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1、目的:探討氧化應(yīng)激(oxidative stress,OS)與卒中后認(rèn)知障礙(post stroke cognitive impairment,PSCI)的關(guān)系。
方法:選擇2009年9月至2010年10月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院病房或門診診斷腦卒中108例。其中缺血性腦卒中62例,出血性腦卒中46例。選擇50例同期與病例組年齡、性別、腦血管病危險(xiǎn)因素、文化程度等相匹配的門診體檢的老年人作為對(duì)照組。對(duì)所有入組患者在急性期(<14d)
2、進(jìn)行MoCA評(píng)分及采集血液標(biāo)本保存待測(cè),于發(fā)病3-6個(gè)月后對(duì)患者進(jìn)行隨訪。采用ELISA法檢測(cè)血清中8-羥基脫氧鳥(niǎo)苷酸(8-OHdG)、3-硝基酪氨酸(3-NT)及8-異構(gòu)前列腺素F2a(8-iso-PGF2α),比色法檢測(cè)總超氧化物岐化酶(T-SOD)。
結(jié)果:(1)與對(duì)照組比較,病例組急性期(<14天)血清8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表達(dá)增高,T-SOD表達(dá)降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);發(fā)病3-
3、6個(gè)月后兩組相比差異仍有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
(2)急性期合并認(rèn)知受損患者與無(wú)認(rèn)知受損患者比較,認(rèn)知受損組血清8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表達(dá)高,T-SOD表達(dá)低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
(3)發(fā)病3-6個(gè)月后神經(jīng)心理學(xué)評(píng)分顯示認(rèn)知進(jìn)一步惡化患者與認(rèn)知改善患者比較,認(rèn)知惡化組8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表達(dá)高,T-SOD表達(dá)低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
4、
(4)發(fā)病3-6個(gè)月后,轉(zhuǎn)化為血管性癡呆(VaD)患者與未轉(zhuǎn)化患者比較,轉(zhuǎn)化為VaD組8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表達(dá)高,T-SOD表達(dá)低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
(5)與急性期比較,發(fā)病3-6個(gè)月后有認(rèn)知障礙但未達(dá)到癡呆組(VCIND)和VaD組8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表達(dá)高,T-SOD表達(dá)低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,P<0.01),認(rèn)知功能正常組(NC
5、)表達(dá)無(wú)明顯差異。與NC組比較,VCIND和VaD組分別在急性期和發(fā)病3-6個(gè)月后血清8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表達(dá)高,T-SOD表達(dá)低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。發(fā)病3-6個(gè)月后VaD組與VCIND組比較,血清8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表達(dá)高,T-SOD表達(dá)低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
(6)腦梗死組與腦出血組比較,腦梗死組血清8-OhdG、3-NT、8-iso-PG
6、F2α表達(dá)高,T-SOD表達(dá)低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
(7)相關(guān)性分析顯示血清8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表達(dá)水平與MoCA評(píng)分呈負(fù)相關(guān)。
結(jié)論:1、卒中后患者8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表達(dá)高,T-SOD表達(dá)低,是卒中后認(rèn)知障礙的危險(xiǎn)因素之一;
2、卒中后患者8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表達(dá)高,T-SOD表達(dá)低可能與卒中后癡呆的轉(zhuǎn)化有關(guān)。
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