脂肪組織TLR4-NF-κB信號通路與高脂飲食誘導小鼠胰島素抵抗的關系研究.pdf

1、目的：
　　采用高脂飲食誘導小鼠胰島素抵抗，觀察其成模過程中脂肪組織Toll樣受體4(Toll like receptor4,TLR4)、核因子-kappa B（Nucler factor-κB,NF-κB）表達的變化，了解脂肪組織TLR4/NF-κB信號通路與胰島素抵抗之間的關系。
　　方法：
　　C57BL/6雄性小鼠80只，隨機分為2組，分別給予普通飲食和高脂飲食喂養(yǎng)，每組又隨機抽樣分為8亞組，每小組5只，分別于

2、喂養(yǎng)后第0、3、7、11、14、21、42、84天監(jiān)測體質量、空腹血糖及血清胰島素水平；處死后取脂肪組織，經蘇木精-伊紅染色(Hematoxylin-Eosin staining,HE)染色觀察脂肪組織形態(tài)學變化；Western blot法檢測脂肪組織TLR4、NF-κB蛋白表達。免疫組化法檢測TNFα及IL-6表達。
　　結果：
　　高脂飲食成功誘導小鼠胰島素抵抗模型建立，小鼠體質量、空腹血糖逐漸增加，與對照組比較，分別于

3、第14天、第21天具有統(tǒng)計學差異（P〈0.05）；胰島素水平第3天起開始增加，于第7天達峰值（P〈0.05），且此后數(shù)值與對照組比較均具有統(tǒng)計學差異，直至第84天。脂肪組織HE染色顯示脂肪細胞逐漸增大；脂肪組織TLR4/NF-κB蛋白從第3天開始出現(xiàn)高表達，到第5天開始達到高峰，并且一直持續(xù)在較高水平，同時脂肪細胞也出現(xiàn)TNF-α、IL-6的明顯表達。
　　結論：
　　高脂飲食可激活脂肪細胞TLR4/NF-κB信號通路，并與