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文檔簡介
1、目的:探討預(yù)防性應(yīng)用?;撬?Taurine,Tau)對(duì)于鏈脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠糖脂代謝、內(nèi)皮功能、β細(xì)胞功能等方面的影響,探討?;撬犷A(yù)防糖尿病的作用機(jī)制。 第一章鏈脲佐菌素誘導(dǎo)糖尿病大鼠模型的建立及?;撬釋?duì)大鼠血糖的影響 方法:將Wistar大鼠隨機(jī)分成五組:正常對(duì)照組、糖尿病模型組(DM模型組)、1%?;撬犷A(yù)防組(1%Tau預(yù)防組)、2%?;撬犷A(yù)防組(2%Tau預(yù)防組)、3%?;撬犷A(yù)防組(3%Tau預(yù)防組)
2、。Tau預(yù)防組每日飲水中分別添加1%、2%和3%的?;撬幔?duì)照組和DM模型組每日飲用自來水。4周后,DM模型組和Tau預(yù)防組大鼠腹腔注射50mg/kg體重鏈脲佐菌素,建立糖尿病模型;正常對(duì)照組大鼠腹腔注射等體積緩沖溶液。以血糖和體重作為檢測指標(biāo)。 結(jié)果:Tau預(yù)防組血糖明顯降低,而DM模型組血糖一直維持在高水平。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn),Tau預(yù)防組與DM模型組比較,血糖均有顯著性差別(P<0.05)。至于體重,DM模型組大鼠體重繼續(xù)下
3、降,正常對(duì)照組和Tau預(yù)防組體重均回升。 結(jié)論:預(yù)防性應(yīng)用?;撬峥梢栽谝欢ǔ潭壬细纳铺悄虿?dòng)物模型的癥狀,抑制糖尿病大鼠體重降低和血糖升高,且作用持久。 第二章?;撬釋?duì)糖尿病相關(guān)血液生化指標(biāo)影響的研究 方法:第一章中Tau預(yù)防組大鼠在腹腔注射STZ后,每日飲水中繼續(xù)添加?;撬幔?duì)照組和DM模型組飲用自來水。2周后,每組留4只繼續(xù)監(jiān)測血糖,其余大鼠均斷頭處死,測定血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物
4、酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(NOS)的活力,胰島素(INS)、丙二醛(MDA)、總抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)、內(nèi)皮素(ET)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、唾液酸(SA)的含量。 結(jié)果:給藥后,高、中、低劑量牛磺酸對(duì)血糖均有一定降低作用,對(duì)胰島素水平有一定提高,同時(shí)?;撬崮懿煌潭鹊慕档脱錞G、NO、NOS、ET、SA、MDA;升高SOD、GSH-Px、T-AOC、HDL(P
5、<O.05)。 結(jié)論:(1)預(yù)防性應(yīng)用?;撬峥梢燥@著升高血清胰島素水平。(2)預(yù)防性應(yīng)用?;撬崮軌虿煌潭鹊馗纳茩C(jī)體的脂質(zhì)代謝平衡,降低血脂水平。(3)預(yù)防性應(yīng)用牛磺酸能抑制糖尿病大鼠模型的脂質(zhì)過氧化,減少M(fèi)DA的生成,提高SOD、GSH-Px等抗氧化酶活性,提高T-AOC,提升機(jī)體的抗氧化能力。 (4)預(yù)防性應(yīng)用牛磺酸可以改善糖尿病大鼠血管內(nèi)皮功能,降低NO、ET含量,降低NOS活力。 (5)預(yù)防性應(yīng)用?;撬峥?/p>
6、以顯著降低血清中SA含量。 第三章牛磺酸對(duì)鏈脲佐菌素所致胰島β細(xì)胞的保護(hù)作用 方法:第二章中動(dòng)物用免疫組織化學(xué)法(SABC)計(jì)算胰島β細(xì)胞分泌的胰島素的陽性表達(dá)并在HE染色和Mallory染色光鏡下觀察胰島形態(tài)改變。 結(jié)果:(1)HE光鏡下觀察DM模型組胰島萎縮,胰島數(shù)量減少,大部分胰島細(xì)胞完全融合,出現(xiàn)玻璃樣變性,核溶解。Tau預(yù)防組胰島結(jié)構(gòu)尚完整,細(xì)胞變性程度較輕,接近正常胰島形態(tài)。 (2)Mallo
7、ry光鏡下觀察DM模型組鏡下見胰島較小,胰島內(nèi)細(xì)胞減少且以β細(xì)胞減少尤為明顯,Tau預(yù)防組上述癥狀明顯緩解,與正常對(duì)照組無明顯差異。 (3)免疫組織化學(xué)法(SABC)觀察DM模型組中β細(xì)胞表達(dá)胰島素顯著減少,而Tau預(yù)防組β細(xì)胞表達(dá)胰島素量接近正常,與DM模型組比較,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論:預(yù)防性應(yīng)用?;撬峥梢愿纳铺悄虿∧P痛笫笠认俚牟±頁p傷,保護(hù)胰腺β細(xì)胞結(jié)構(gòu)免受損傷。 綜上所述,牛磺酸對(duì)于糖尿病
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