?；撬釋Υ笫筇悄虿☆A防作用及機理的研究.pdf

1、目的：探討預防性應用?；撬?Taurine，Tau)對于鏈脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠糖脂代謝、內(nèi)皮功能、β細胞功能等方面的影響，探討牛磺酸預防糖尿病的作用機制。 第一章鏈脲佐菌素誘導糖尿病大鼠模型的建立及牛磺酸對大鼠血糖的影響 方法：將Wistar大鼠隨機分成五組：正常對照組、糖尿病模型組(DM模型組)、1％?；撬犷A防組(1％Tau預防組)、2％?；撬犷A防組(2％Tau預防組)、3％牛磺酸預防組(3％Tau預防組)

2、。Tau預防組每日飲水中分別添加1％、2％和3％的?；撬?，正常對照組和DM模型組每日飲用自來水。4周后，DM模型組和Tau預防組大鼠腹腔注射50mg/kg體重鏈脲佐菌素，建立糖尿病模型；正常對照組大鼠腹腔注射等體積緩沖溶液。以血糖和體重作為檢測指標。 結果：Tau預防組血糖明顯降低，而DM模型組血糖一直維持在高水平。經(jīng)統(tǒng)計學檢驗，Tau預防組與DM模型組比較，血糖均有顯著性差別(P＜0.05)。至于體重，DM模型組大鼠體重繼續(xù)下

3、降，正常對照組和Tau預防組體重均回升。 結論：預防性應用?；撬峥梢栽谝欢ǔ潭壬细纳铺悄虿游锬Ｐ偷陌Y狀，抑制糖尿病大鼠體重降低和血糖升高，且作用持久。 第二章?；撬釋μ悄虿∠嚓P血液生化指標影響的研究 方法：第一章中Tau預防組大鼠在腹腔注射STZ后，每日飲水中繼續(xù)添加?；撬?，正常對照組和DM模型組飲用自來水。2周后，每組留4只繼續(xù)監(jiān)測血糖，其余大鼠均斷頭處死，測定血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物

4、酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(NOS)的活力，胰島素(INS)、丙二醛(MDA)、總抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)、內(nèi)皮素(ET)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、唾液酸(SA)的含量。 結果：給藥后，高、中、低劑量牛磺酸對血糖均有一定降低作用，對胰島素水平有一定提高，同時牛磺酸能不同程度的降低血清TG、NO、NOS、ET、SA、MDA；升高SOD、GSH-Px、T-AOC、HDL(P

5、＜O.05)。 結論：(1)預防性應用?；撬峥梢燥@著升高血清胰島素水平。(2)預防性應用?；撬崮軌虿煌潭鹊馗纳茩C體的脂質(zhì)代謝平衡，降低血脂水平。(3)預防性應用?；撬崮芤种铺悄虿〈笫竽Ｐ偷闹|(zhì)過氧化，減少MDA的生成，提高SOD、GSH-Px等抗氧化酶活性，提高T-AOC，提升機體的抗氧化能力。 (4)預防性應用?；撬峥梢愿纳铺悄虿〈笫笱軆?nèi)皮功能，降低NO、ET含量，降低NOS活力。 (5)預防性應用?；撬峥?/p>

6、以顯著降低血清中SA含量。 第三章?；撬釋︽滊遄艟厮乱葝uβ細胞的保護作用 方法：第二章中動物用免疫組織化學法(SABC)計算胰島β細胞分泌的胰島素的陽性表達并在HE染色和Mallory染色光鏡下觀察胰島形態(tài)改變。 結果：(1)HE光鏡下觀察DM模型組胰島萎縮，胰島數(shù)量減少，大部分胰島細胞完全融合，出現(xiàn)玻璃樣變性，核溶解。Tau預防組胰島結構尚完整，細胞變性程度較輕，接近正常胰島形態(tài)。 (2)Mallo

7、ry光鏡下觀察DM模型組鏡下見胰島較小，胰島內(nèi)細胞減少且以β細胞減少尤為明顯，Tau預防組上述癥狀明顯緩解，與正常對照組無明顯差異。 (3)免疫組織化學法(SABC)觀察DM模型組中β細胞表達胰島素顯著減少，而Tau預防組β細胞表達胰島素量接近正常，與DM模型組比較，有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。 結論：預防性應用?；撬峥梢愿纳铺悄虿∧Ｐ痛笫笠认俚牟±頁p傷，保護胰腺β細胞結構免受損傷。 綜上所述，牛磺酸對于糖尿病