海水浸泡肢體開放性軟組織損傷對(duì)骨外膜的影響的初步研究.pdf

1、研究背景及目的：在海戰(zhàn)及登陸作戰(zhàn)中，四肢開放傷是最常見的傷型，常伴有海水浸泡。各種海難事故、海上飛行失事、潛水作業(yè)、潛艇脫險(xiǎn)，及海上鉆井平臺(tái)事故等客觀條件，人員難免不遭受海水浸泡傷，尤其是肢體浸泡傷。海水溫度低，含氯化鈉0.53～0.58 mol/L(3l～34 g/L)，pH 8.0～8.21，屬高滲、強(qiáng)堿性液體，具有特殊的理化性質(zhì)，同時(shí)含有近20種對(duì)人體有明顯致病作用的細(xì)菌。開放性骨折合并海水浸泡時(shí)感染率增高，骨痂生成延遲，骨痂形成

2、不良，愈合過程延遲，骨折愈合強(qiáng)度明顯低于對(duì)照組。骨膜在骨發(fā)生及生長(zhǎng)過程中起著重要作用，骨膜成骨功能主要在于骨膜的生發(fā)層，具有骨折愈合所需的細(xì)胞。本課題從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)角度研究海水浸泡開放性軟組織損傷對(duì)骨膜的影響。本實(shí)驗(yàn)以兔肢體軟組織開放性損傷合并海水浸泡傷為實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ停」悄ぷ鼋M織學(xué)觀察及檢測(cè)傷肢骨膜中相關(guān)細(xì)胞因子表達(dá)情況，探討海水浸泡對(duì)長(zhǎng)骨干骨膜的影響及發(fā)生機(jī)制，以期為海水浸泡開放性損傷的相關(guān)臨床治療提供理論依據(jù)。
　　 研究方法與內(nèi)

3、容：建立兔雙后肢軟組織開放性損傷和海水浸泡傷動(dòng)物模型，觀察干預(yù)結(jié)束后不同時(shí)間(0d、1d、3d、7d)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物創(chuàng)傷側(cè)肢體骨膜病理學(xué)改變，通過HE染色比較海水浸泡與否時(shí)的骨膜變化，并運(yùn)用免疫組化染色方法觀察和比較骨形態(tài)發(fā)生蛋白(BMPs)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）在創(chuàng)傷肢體骨膜及其周圍的陽(yáng)性表達(dá)差異。
　　 實(shí)驗(yàn)結(jié)果：（1）肢體軟組織開放性損傷復(fù)合海水浸泡傷后

4、骨膜炎癥反應(yīng)明顯重于單純致傷組，浸泡時(shí)間越長(zhǎng)，骨膜炎癥反應(yīng)越重。（2）傷后1、3、7天，B組生發(fā)層細(xì)胞層數(shù)明顯增加，與A組及C組對(duì)比相差非常顯著（P<0.01）；A組骨膜生發(fā)層細(xì)胞層數(shù)雖較C組增多，但兩者相比無(wú)顯著性差異（P>0.05）。（3）經(jīng)海水浸泡1h后，膜內(nèi)成骨明顯延緩，而浸泡30min后，膜內(nèi)成骨延緩不明顯。（4）C組BMPs及VEGF三組骨膜骨原細(xì)胞及成骨細(xì)胞中表達(dá)時(shí)間明顯延遲且明顯弱于B組和A組，B組BMPs及VEGF表達(dá)

5、時(shí)間雖未延遲但弱于A組。（5）TNF-α在三組骨膜骨原細(xì)胞及成骨細(xì)胞中均有表達(dá)，且于術(shù)后第1天達(dá)高峰，此后逐漸下降，其表達(dá)的量及時(shí)間隨海水浸泡時(shí)間延長(zhǎng)而增加。（6）TGF-β1在三組骨膜骨原細(xì)胞及成骨細(xì)胞中均有表達(dá)，并且在所觀察的0至7天內(nèi)均持續(xù)表達(dá)，其中B組表達(dá)明顯強(qiáng)于C組及A組。
　　 實(shí)驗(yàn)結(jié)論：肢體軟組織開放性損傷合并海水浸泡30min后，膜內(nèi)成骨延緩不明顯，骨膜骨原細(xì)胞及成骨細(xì)胞增生分化未受到明顯影響；合并海水浸泡1h后