黃芪多糖和牛膝多糖對斷奶仔豬抗免疫應(yīng)激的作用及其互作效應(yīng).pdf

1、本試驗采用脂多糖（LPS）免疫刺激炎性模型，研究了黃芪多糖和牛膝多糖對LPS免疫刺激的斷奶仔豬生產(chǎn)性能、炎性反應(yīng)、內(nèi)分泌激素和免疫功能的影響及其互作效應(yīng)，旨在探討黃芪多糖和牛膝多糖抗免疫應(yīng)激的作用及互作效應(yīng)。選用48 頭體重為8.45 ± 0.14 kg的杜洛克×長白×大白斷奶仔豬，2 × 2 × 2 因子設(shè)計，主因子包括：（1）黃芪多糖（0 或500 mg/kg）；（2）牛膝多糖（0 或500 mg/kg）；（3）免疫應(yīng)激（注射LPS

2、或生理鹽水）。每組6 個重復(fù)，每個重復(fù)1 頭豬。試驗期28 d，在第14 和21 d，應(yīng)激處理組的豬腹腔注射100 μg/kg BW的LPS，非應(yīng)激對照組注射等量的生理鹽水。 注射LPS后3 h，采血測定血清中炎性介質(zhì)及內(nèi)分泌激素水平；測定血液常規(guī)生化指標(biāo)；并進(jìn)行血液白細(xì)胞分類計數(shù)。注射LPS后2 d，前腔靜脈采血，測定外周血淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率。 結(jié)果顯示： （1）LPS降低了仔豬14～21 d、21～28 d及0～

3、28 d的日增重（ADG）和日采食量（ADFI）；添加牛膝多糖提高了仔豬21～28 d的ADG和ADFI，而黃芪多糖對生產(chǎn)性能無影響。 （2）在第14 和21 d，LPS顯著提高了血漿中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、皮質(zhì)醇和前列腺素E2（PGE2）的含量，降低了類胰島素生長因子（IGF-I）水平；牛膝多糖與LPS刺激存在互作關(guān)系，即對注射LPS的仔豬，牛膝多糖在一定程度上減弱了LPS刺激引起的血清TNF-α、皮質(zhì)醇、PGE2含

4、量的升高及IGF-I水平的降低，而對注射生理鹽水的豬無影響。 （3）在第14 d，黃芪多糖對胰島素（Ins）、血糖的影響與LPS刺激存在互作關(guān)系；即黃芪多糖緩解了注射LPS仔豬Ins和血糖含量的下降，而對注射生理鹽水的豬無影響。 （4）第14 d，LPS顯著降低了血液中白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞的數(shù)量及單核細(xì)胞的比例，而牛膝多糖提高了白細(xì)胞的數(shù)量、中性粒細(xì)胞的數(shù)量及比例。第21 d，LPS顯著降低了白細(xì)胞、淋

5、巴細(xì)胞的數(shù)量及中性粒細(xì)胞的比例，而牛膝多糖提高了白細(xì)胞的數(shù)量、中性粒細(xì)胞的數(shù)量及比例。表明牛膝多糖對抵御機體炎癥反應(yīng)有一定作用，而黃芪多糖對白細(xì)胞分類計數(shù)無影響。 （5）第14 和21 d，LPS刺激顯著提高了LPS誘導(dǎo)的仔豬外周血淋巴細(xì)胞增殖率，說明LPS刺激激活了仔豬的細(xì)胞免疫反應(yīng)。第14 d，黃芪多糖對由Con A誘導(dǎo)的外周血淋巴細(xì)胞增殖率的影響與LPS刺激存在互作關(guān)系，即黃芪多糖在一定程度上緩解了LPS引起的過度的淋巴細(xì)