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文檔簡介
1、【背景】急性心肌梗塞(AMI)后整個左心室(包括梗塞區(qū)和非梗塞區(qū))心肌結構和形態(tài)發(fā)生的一系列改變稱為左室重構(LVR),包括早期的梗塞區(qū)伸展和晚期的整體心室擴張兩方面。左室重構不僅使心肌梗塞患者左室功能嚴重受損,并發(fā)癥增多,而且死亡率亦明顯增加,因此抗心室重構已成為當前心血管領域中最為重要的研究內容之一。AMI后 LVR 的病理生理研究表明:LVR 過程常伴有神經內分泌因子的過度激活,如Ang Ⅱ,ALD,ET 等因子的過度釋放,這些因
2、子之間相互作用,進一步加劇心功能的惡化,導致心衰的發(fā)生。因此治療AMI后LVR 的關鍵是阻斷神經內分泌因子的過度釋放,從而延緩心力衰竭的進展。AMI屬中醫(yī)的“胸痹心痛”、“真心痛”范疇,國內許多醫(yī)家對其病因病機、治法方藥、動物實驗等做了許多研究,取得了較好的療效,但針對AMI后LVR的研究甚少。本研究是根據(jù)中醫(yī)基礎理論,在總結導師陳曉虎教授的臨床經驗,結合現(xiàn)代治療方法,初步探討協(xié)定方“愈梗 I 號”(具有益氣養(yǎng)陰、活血化瘀、化痰通絡的功
3、效)對 AMI 后神經內分泌的過度激活及左室重構的臨床療效和可能的作用機制?!灸康摹砍醪皆u價“愈梗I號”對AMI后神經內分泌激活及左室重構的干預作用。 【方法】隨機對照研究,將44例首發(fā)急性心肌梗死的患者分為四組。入院后未行PCI或PTCA術者隨機分為A組13例(基礎治療組),B組14例(基礎治療+愈梗I號組):入院后行PCI或 PTCA術者隨機分為C組9例(PCI或PTCA術+基礎治療+愈梗I號組),D組8例(PCI或PTCA
4、術+基礎治療組)。觀察治療前后神經內分泌因子AngⅡ、ALD、ET的變化,并隨訪2月,復查超聲心動圖,觀察治療前后心室重構各指標的變化及心功能的狀態(tài)。 【結果】治療后四組AngⅡ、LAD水平雖均有下降,但與治療前相比無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后四組 ET水平均下降,P<0.05,治療后組間ET水平比較,可見與B、C、D各組明顯優(yōu)于A組(P 5、及C組明顯優(yōu)于A組(P<0.05);A、B、D三組在LVESV 和EF指標治療后與治療前比較,LVESV值擴大,EF值減少,P<0.05,有顯著性差異,C組治療前后則無顯著性差異(P>0.05);四組在總有效率、顯效率比較,B、C、D三組優(yōu)于 A 組(P<0.05),B、C、D三組之間比較無顯著性差異(P>O.05)。 【結論】“愈梗Ⅰ號”可抑制急性心梗后AngⅡ、ALD及ET。的過度釋放,對左室重構有一定干預作用,可顯著改善患
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