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1、目的:本項(xiàng)研究采用大鼠游泳至力竭建立過(guò)度訓(xùn)練致急性腎損傷動(dòng)物模型,觀察過(guò)度訓(xùn)練后不同時(shí)段細(xì)胞間粘附分子-1(ICAM-1)、鈣粘附分子(E-Cadherin)、β-鈣連接素(β-Catenin)、內(nèi)皮素(ET)的表達(dá)以及與腎臟病理及腎功能的關(guān)系;觀察東莨菪堿對(duì)上述指標(biāo)的影響,探討粘附分子、內(nèi)皮素等在過(guò)度訓(xùn)練致急性腎損傷中所起的作用,加深對(duì)其發(fā)病機(jī)理的認(rèn)識(shí),為其防治提供實(shí)驗(yàn)依據(jù).結(jié)論:1.一次性力竭運(yùn)動(dòng)模擬過(guò)度訓(xùn)練致急性腎損傷大鼠出現(xiàn)腎小
2、球淤血、腎小管輕微腫脹、腎小管上皮細(xì)胞刷狀緣部分脫落,部分小管內(nèi)可見(jiàn)管型.2.腎組織ICAM-l表達(dá)隨力竭后恢復(fù)時(shí)間延長(zhǎng)表達(dá)增強(qiáng),而E-Cadherin、β-Catenin表達(dá)則隨力竭后時(shí)間延長(zhǎng)逐漸減弱.腎組織粘附分子表達(dá)的變化是過(guò)度訓(xùn)練致急性腎損傷的重要發(fā)病機(jī)制.3.腎組織ET含量在力竭運(yùn)動(dòng)后表現(xiàn)為先增后降趨勢(shì),與腎功能轉(zhuǎn)歸過(guò)程一致,說(shuō)明ET的變化在力竭運(yùn)動(dòng)致急性腎損傷發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸中發(fā)揮重要作用.4.莨菪堿能減輕過(guò)度運(yùn)動(dòng)造成的腎組
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