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1、該文采用線栓法制備預(yù)缺血性局灶性Wistar大鼠大腦中動(dòng)脈栓塞(MCAO)模型,通過(guò)比較不同缺血時(shí)間大鼠神經(jīng)病理學(xué)評(píng)分和神經(jīng)元病理形態(tài)改變,檢測(cè)各組中神經(jīng)元型一氧化氮合酶(nNOS)陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)數(shù)目,來(lái)探討IPC誘導(dǎo)IT過(guò)程中NO的作用、可能機(jī)制和IT形成的臨床意義.結(jié)論:1、IPC能誘導(dǎo)IT的形成,NO參與了IT形成過(guò)程,并起到很重要的作用,是過(guò)量產(chǎn)生的NO反饋抑制了后續(xù)缺血時(shí)nNOS活性表達(dá),還是通過(guò)其它信號(hào)途徑,目前尚不清楚,但有
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