烏司他丁聯(lián)合系統(tǒng)性缺血預(yù)適應(yīng)對兔心肌缺血再灌注損傷保護作用的實驗研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:觀察烏司他?。╱linastatin UTI)、系統(tǒng)性缺血預(yù)處理(systemic ischemic preconditioning SIP)對心肌缺血再灌注(Ischemia-Reperfusion I/R)損傷的保護效果,研究其機制,并進一步探討UTI聯(lián)合SIP對心肌I/R損傷的保護作用加強的原理。 方法:將32只新西蘭大白兔不拘雌雄隨機分為4組,每組8只,I/R組(結(jié)扎冠狀動脈左前降支,缺血30min,再灌注120

2、min),UTI組(在缺血前5min 一次性靜脈給予UTI 1萬U/kg后行I/R),SIP組(5min內(nèi)從股動脈抽血,使平均動脈壓降至50mmHg并維持10min,此后用5min把放出的血輸回,后行I/R),UTI+SIP組(兩者聯(lián)合應(yīng)用后行I/R)。5min內(nèi)從股動脈抽血,使平均動脈壓降至50mmHg并維持10min作為SIP,穩(wěn)定10min,為確保時間齊同性I/R組和UTI組則觀察30min,然后結(jié)扎冠狀動脈左前降支,缺血30mi

3、n,再灌注120min作為心肌I/R模型。分別于缺血前、缺血30min、再灌注30min、再灌注120min實時記錄各實驗組兔心率、平均動脈壓,在再灌注120min將導(dǎo)管插入左室測左室舒張末壓(LVDEP),并在以上4個時間點抽動脈血4ml×4送做分離血清測血清超氧化物岐化酶(superoxide dismutase SOD)、丙二醛(malondialdehyde MDA)、一氧化氮(nitric oxide NO)、TNF-α、cT

4、nI濃度。透射電鏡觀察心肌細胞超微結(jié)構(gòu)的改變。 結(jié)果: 1、各組心率、血壓缺血前時無明顯差異,缺血30min至再灌注120min后普遍低于缺血前值(組內(nèi),P<0.05)而組間差異不明顯(P>0.05)。 2、經(jīng)30min缺血、120min再灌注后,各組血清SOD、NO均下降,MDA、TNF-α、cTnI均升高,UTI、SIP、UTI+SIP組與I/R組比較,差異具有顯著性(P<0.01或P<0.05)。

5、3、電鏡結(jié)果:I/R組可見肌纖維壞死溶解,線粒體廣泛空泡化;而UTI、SIP兩組細胞損傷則明顯輕于I/R組,肌纖維基本正常,僅少數(shù)線粒體水腫,心肌組織結(jié)構(gòu)損傷程度減輕;聯(lián)合使用UTI+SIP組效果更明顯。 結(jié)論: 1、UTI和SIP均具有很好的抗心肌缺血再灌注損傷的作用。 2、UTI與SIP二者具有很好的協(xié)同效應(yīng),聯(lián)合使用能進一步增強心肌抗缺血再灌注損傷的能力。 3、UTI和SIP的共同機制可能是通過增加

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