異丙酚對大鼠海馬CA1區(qū)缺血缺氧性多巴胺分泌的影響：在體電化學(xué)研究.pdf

1、目的：應(yīng)用電化學(xué)微碳纖電極安培測量法對多巴胺等兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)的高敏感性和即時性，驗(yàn)證缺血缺氧誘導(dǎo)的兒茶酚胺分泌信號(HICS)作為評價腦損傷實(shí)時性和穩(wěn)定性的指標(biāo)，進(jìn)一步根據(jù)HICS來評價異丙酚的腦保護(hù)效應(yīng)。 方法：應(yīng)用微碳纖電極安培測量法在體定量測量大鼠腦內(nèi)海馬CA1區(qū)單胺類物質(zhì)釋放的實(shí)時記錄系統(tǒng)，首先建立大鼠缺血缺氧模型和HICS模型。然后在HICS模型上靜脈注射異丙酚和/或Nomifensine，觀察藥物對HICS的影響

2、。 結(jié)果：缺血缺氧性腦損傷可誘導(dǎo)HICS，間隔20-30分鐘后，可重復(fù)觀察到這種信號。大鼠缺氧前靜脈注射麻醉劑異丙酚1mg可以顯著的降低海馬腦區(qū)缺氧誘導(dǎo)的多巴胺信號(HISC)升高的幅度(34±19.86 vs 22.19±13.13,n=10,p=0.014)和上升的速率(0.45±0.27 vs 0.33±0.23,n=10，p=0.045)；大氤缺氧前靜脈注射可卡因類似物(多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體阻斷劑)nomifensine 1mg

3、可以顯著增加HICS升高的幅度(36.39±21.19 vs 52.96±32.74，n=8,p=0.023)和上升的速率(0.48±0.28 vs 0.78±0.47，n=8，p=0.010)；大鼠缺氧前給予nomifensine，然后再靜脈注射異丙酚，缺氧前后HICS升高的幅度(51.15±36.11 vs 50.43±35.12，n=4，p=0.490)，上升的速率(0.92±0.62 vs 0.88±0.51，n=4,p=0.7

4、22)和達(dá)峰時間(57.75±13.75 vs 60±23.79，n=4，p=0.789)均沒有差異。 結(jié)論：我們首次實(shí)現(xiàn)了在體記錄大鼠海馬腦區(qū)中缺血缺氧誘導(dǎo)的兒茶酚胺分泌信號HICS。這種嶄新麻醉狀態(tài)下的記錄缺血缺氧誘發(fā)多巴胺信號的方法，信號穩(wěn)定可靠，在同一動物上可以多次重復(fù)，可用于在體研究和評價麻醉?xiàng)l件下腦損傷效果；異丙酚能顯著抑制HICS，提示異丙酚除了麻醉功能外，還具有顯著的對缺血缺氧性腦損傷的保護(hù)作用。本研究為腦缺血缺