2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
已閱讀1頁,還剩93頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、圍生期窒息所致的缺氧缺血性腦損傷(neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy,NHIE)常引起新生兒死亡和神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育障礙。針對新生兒缺氧缺血性腦病防治的研究已成為一項直接關(guān)系國民素質(zhì)和生活質(zhì)量的重要課題。
   NHIE造成的主要病理改變是病變部位神經(jīng)元的丟失。而在損傷過程中,海馬對缺氧缺血尤其敏感,損傷也最為嚴(yán)重。在治療大腦缺氧缺血損傷過程中,有眾多干預(yù)手段,糖皮質(zhì)激素(GC)就是其中

2、之一。臨床應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療NHIE的目的是對抗大腦水腫和炎癥,保護神經(jīng)細胞,但是目前就糖皮質(zhì)激素應(yīng)用于新生兒缺氧缺血性腦病的治療策略等問題上還存在較大的爭論。糖皮質(zhì)激素治療在NHIE大鼠海馬錐體細胞整體形態(tài)的發(fā)育過程中扮演一個怎樣的角色,最終對突觸可塑性造成怎樣的決定性作用等問題還缺少相關(guān)報道。
   本研究應(yīng)用生后7天SD大鼠,經(jīng)左側(cè)頸總動脈結(jié)扎結(jié)合8%氧氣環(huán)境缺氧90分鐘,建立缺氧缺血性腦損傷動物模型。采用海馬腦片膜片鉗技

3、術(shù)記錄缺氧缺血腦損傷后海馬CA1區(qū)錐體細胞電生理活動的改變情況以及糖皮質(zhì)激素的作用;應(yīng)用Golgi-cox鍍銀染色結(jié)合圖像分析技術(shù)觀察各組大鼠海馬CA1區(qū)錐體細胞樹突發(fā)育情況;應(yīng)用Morris水迷宮評價大鼠學(xué)習(xí)記憶功能的行為學(xué)改變;同時應(yīng)用免疫組化和western blot技術(shù)檢測缺氧缺血損傷大鼠海馬VGluT1、NMDAR、ANMPR、synaptophisin、GLT1的表達變化及糖皮質(zhì)激素的治療效果。通過上述實驗得到以下結(jié)果:

4、r>   第一部分:
   1.缺氧缺血性腦損傷后大鼠海馬CA1區(qū)錐體細胞興奮性呈現(xiàn)下降的趨勢;錐體細胞自發(fā)興奮性突觸后電流(eEPSCs)發(fā)放頻率增加;刺激shaffer側(cè)枝誘發(fā)的CA1區(qū)錐體細胞興奮性突觸后電流(EPSCs)幅度無顯著改變,但是時程增長。
   2.糖皮質(zhì)激素對對照組和模型組損傷側(cè)海馬錐體細胞興奮性突觸后電流的幅度和時程無明顯作用,而使模型組損傷對側(cè)海馬EPSC幅度明顯增加。
   3.缺氧

5、缺血性腦損傷后立即取材進行western blot檢測,發(fā)現(xiàn)大鼠海馬CA1區(qū)錐體細胞GLT1表達的明顯降低,而NMDAR、AMPAR、synaptophisin的表達無變化。
   第二部分:
   1.缺氧缺血性腦損傷后,大鼠海馬CA1區(qū)錐體細胞樹突發(fā)育障礙,殘存神經(jīng)元樹突總長度和樹突棘密度均降低,海馬部位神經(jīng)原纖維密度也減小。
   2.在缺氧缺血損傷組的損傷對側(cè)(本研究的右側(cè)海馬)海馬錐體細胞樹突有超常發(fā)育

6、現(xiàn)象,樹突總長度和樹突棘密度均較對照組高。
   3.缺氧缺血性腦損傷后應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療對損傷海馬錐體細胞樹突發(fā)育有改善作用,使模型動物雙側(cè)海馬神經(jīng)元的樹突發(fā)育水平趨于均衡。
   第三部分:
   1.Morris水迷宮結(jié)果顯示缺氧缺血性腦損傷大鼠定位航行實驗潛伏期延長,空間探索實驗在平臺象限游泳時間明顯縮短,應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療組大鼠成績無明顯改善。
   2.缺氧缺血性腦損傷后,大鼠海馬CA1區(qū)NM

7、DAR1、VGluT1、synaptophisin等蛋白分子的表達明顯降低,糖皮質(zhì)激素治療能夠部分阻止這種蛋白表達下降,但是不能恢復(fù)到正常水平。
   依據(jù)這些結(jié)果,我們得到如下結(jié)論:
   一、缺氧缺血性腦損傷后海馬錐體細胞發(fā)生電生理特性的改變,神經(jīng)元興奮性下降;細胞外谷氨酸滅活障礙可能是導(dǎo)致海馬錐體細胞興奮毒性損傷的主要原因之一。
   二、缺氧缺血性腦損傷后,大鼠海馬CA1區(qū)錐體細胞樹突發(fā)育障礙,殘存神經(jīng)元

8、樹突總長度和樹突棘密度均降低;在缺血損傷對側(cè)(本研究的右側(cè)海馬)海馬錐體細胞有超常發(fā)育現(xiàn)象。
   三、缺氧缺血性腦損傷后應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療對海馬錐體細胞樹突發(fā)育有改善作用,能夠使模型動物雙側(cè)海馬神經(jīng)元的樹突發(fā)育水平趨于均衡。
   四、缺氧缺血性腦損傷后,與神經(jīng)元突觸功能執(zhí)行相關(guān)的一些蛋白分子的表達較正常對照組有明顯的降低,預(yù)示神經(jīng)元功能的持續(xù)改變。
   五、缺氧缺血性腦損傷嚴(yán)重影響大鼠學(xué)習(xí)記憶功能,損傷后給

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論