非洛地平對動脈粥樣硬化的影響及腎臟保護作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:研究鈣離子拮抗劑非洛地平對自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)主動脈平滑肌細胞增殖及平滑肌源性泡沫細胞形成的影響及其抗動脈粥樣硬化分子機制,并進行動物實驗研究非洛地平和硝苯地平對SHR腎臟保護作用。
  方法:用oxLDL干預SHR血管平滑肌細胞(VSMC),利用細胞計數(shù)和水溶性四氮唑鹽法(CCK8)比較不同濃度非洛地平抑制平滑肌細胞增殖作用;利用油紅0染色比較不同濃度非洛地平抑制平滑肌細胞泡沫化效果;Westernblot分析非洛地

2、平抗動脈粥樣硬化的分子機制。動物實驗將30只16周齡雄性SHR隨機分為SHR組、Felodipine組、Nifedipine組。運用鼠尾動脈測壓儀每4周測尾動脈壓1次,實驗結(jié)束經(jīng)頸總動脈測壓;留取腎臟組織,切片行蘇木素-伊紅(HE)染色觀察腎小球病理變化;Masson染色觀察腎臟纖維化情況。
  結(jié)果:oxLDL干預平滑肌細胞12h后可以形成肌源性泡沫細胞。細胞計數(shù)和水溶性四氮唑鹽法顯示非洛地平可以抑制大鼠血管平滑肌細胞增殖,并呈

3、濃度依賴性(p<0.05);油紅染色方法顯示非洛地平可以抑制平滑肌細胞泡沫化,并呈濃度依賴性(p<0.05)。WesternBlot結(jié)果表明非洛地平可以顯著抑制oxLDL干預的大鼠血管平滑肌細胞p-ERK1/2表達水平,升高PPARγ、ABCA1蛋白表達水平(p<0.05)。動物實驗第4周,SHR組尾動脈壓明顯高于Felodipine組和Nifedipine組(P<0.05);實驗結(jié)束,SHR組頸動脈壓亦明顯高于Felodipine組和

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