幽門(mén)螺桿菌促癌與胃癌化學(xué)預(yù)防機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、流行病學(xué)、組織病理和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究顯示，H.prlori感染與胃癌發(fā)生相關(guān)，因此世界衛(wèi)生組織屬下的國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)將其定為胃癌的肯定致癌原，但其確切的致癌機(jī)制仍在研究中。研究表明，H.prlori感染可上調(diào)COX-2的表達(dá)，H.prlori可能通過(guò)COX-2途徑導(dǎo)致或促進(jìn)胃癌的發(fā)生，但其具體的分子機(jī)制尚需進(jìn)一步研究；在H.prlori感染通過(guò)COX-2途徑參與胃癌的演進(jìn)過(guò)程中cagA+與cagA-H.prlori的作用是否不同現(xiàn)有報(bào)道并不

2、一致。另有研究表明COX-2表達(dá)強(qiáng)度與肝細(xì)胞癌分化程度有關(guān)，在胃癌組織COX-2表達(dá)強(qiáng)度與胃癌分化程度如何，目前尚不清楚。H.prlori感染在不同分化程度胃癌發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中的促癌作用是否不同亦未見(jiàn)報(bào)道，因此，通過(guò)本研究進(jìn)一步了解H.prlori通過(guò)COX-2途徑致癌的分子機(jī)制、cagA的作用以及H.prlori促癌與胃癌的分化程度是否有關(guān)。 研究消化系統(tǒng)腫瘤的化學(xué)預(yù)防，并通過(guò)預(yù)防來(lái)降低其發(fā)病率和死亡率，也是消化病學(xué)研究者及臨

3、床工作者所面臨的任務(wù)之一。腫瘤發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的關(guān)鍵步驟或限速酶都可作為腫瘤化學(xué)預(yù)防的作用靶點(diǎn)。流行病學(xué)調(diào)查、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究發(fā)現(xiàn)NSAIDs或COX-2抑制劑能減少人類(lèi)和實(shí)驗(yàn)動(dòng)物大腸癌的發(fā)生，能減少家族性結(jié)腸息肉病患者息肉的數(shù)量和大小，但對(duì)胃癌的研究相對(duì)較少。另研究顯示選擇性COX-2抑制劑還能增加化療藥的敏感性，提高化療藥的作用，為此，通過(guò)本研究擬進(jìn)一步了解COX-2抑制劑及其聯(lián)合化療藥對(duì)胃癌的化學(xué)預(yù)防作用以及在不同分化程度胃癌中作