頭痛對情感障礙及視聽整合的影響.pdf

1、第一部分：慢性偏頭痛對情感障礙的影響
　　研究背景與目的：
　　流行病學研究表明偏頭痛與抑郁之間存在明確的雙向關系，本研究組既往研究表明抑郁大鼠模型表現(xiàn)為更嚴重的頭痛程度，而慢性偏頭痛對情感障礙的影響及可能的機制尚不清楚。本研究建立慢性偏頭痛大鼠模型，觀察慢性偏頭痛對情感障礙的影響，并從電生理學、生化學角度探討其可能的機制。
　　方法：
　　雄性Wistar大鼠48只，隨機、平均分配為對照組、炎癥湯（inflam

2、matory soup, IS）組、IS+阿米替林（amitriptyline, AMI）組、AMI組。IS組及IS+AMI組硬腦膜上置管后給予炎癥湯刺激3周。期間每日檢測大鼠頭面部痛覺閾值，每周測量體重并行糖水試驗。3周后分別行曠場試驗、高架迷宮試驗，并建立評分系統(tǒng)對焦慮、抑郁指標進行評分；對大鼠vCA1-mPFC（ventral CA1-medial prefrontal cortex）通路行電生理檢測；ELISA法檢測前額葉皮質(zhì)5

3、-羥色胺和多巴胺濃度。結(jié)果：
　　IS組大鼠頭面部疼痛閾值、抑郁行為學（糖水喜好、曠場水平探索、垂直探索）、焦慮行為學（中央?yún)^(qū)活動距離比例，高架迷宮試驗開放臂進入次數(shù)比例）顯著低于CON組，但體重與CON組無顯著性差異；IS組大鼠vCA1-mPFC通路長時程增強（long-term potentiation, LTP）損害，左側(cè)LTP損害重于右側(cè)，但未顯著影響輸入/輸出曲線及雙脈沖易化；IS組大鼠前額葉皮質(zhì)5-羥色胺和多巴胺濃度低

4、于正常。IS+AMI組大鼠、AMI組大鼠與CON組大鼠相比，抑郁、焦慮指標，電生理指標以及前額葉5-HT、DA濃度并無顯著性差異。
　　結(jié)論：
　　慢性偏頭痛能夠?qū)е乱钟艉徒箲]，其生物學機制可能與vCA1-mPFC通路突觸可塑性受損及前額葉皮層5-羥色胺和多巴胺水平降低有關，小劑量阿米替林的應用可一定程度緩解抑郁與焦慮情緒。
　　第二部分：在校大學生原發(fā)性頭痛對視聽整合的影響
　　研究背景與目的：
　　本研

5、究組既往研究顯示門診偏頭痛患者存在視聽整合的增強和視聽整合抑制的減弱，緊張型頭痛患者視聽整合情況介于偏頭痛患者及正常對照之間。但是研究中被試的受教育情況及男女比例差別較大，本研究以在校大學生作為被試行原發(fā)性頭痛的視聽整合研究。
　　方法：
　　于南開大學及解放軍總醫(yī)院招募全日制在讀學生，應用Presentation軟件編輯視聽刺激程序，檢測單獨視覺（V）、聽覺（A）、視聽同時出現(xiàn)（AV）及視先于聽50ms、100ms、150

6、ms（V50A、V100A、V150A）、聽先于視50ms、100ms、150ms（A50V、A100V、A150V）刺激下的反應時間及正確率，并使用反應時間的累計分布函數(shù)和race-model模式評估視聽整合情況。
　　結(jié)果：
　　共招募志愿者：對照組30人（男/女=11:19），緊張性頭痛組30人（10:20），偏頭痛組27人（9:18）。簡易智能精神狀態(tài)檢查量表及蒙特利爾認知評估量表中文版評分及視聽刺激下正確率、反應時

7、間各組均無顯著差異。女性被試結(jié)果與既往研究相似，偏頭痛組在 AV、A50V、A100V刺激下，視聽整合能力顯著強于正常被試；緊張型頭痛組介于二者之間。男性被試的結(jié)果與既往相反，在A50V刺激下，偏頭痛組視聽整合能力顯著弱于正常被試，余各刺激下均無統(tǒng)計學差異；在V50A、A50V、A100V刺激參數(shù)下，緊張型頭痛患者視聽整合顯著弱于正常被試，在V100A、V150A、A150V刺激參數(shù)下，緊張型頭痛患者的視聽整合的抑制顯著強于正常被試。<