

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1、目的:建立不同的LongEvans鼠眼優(yōu)勢(shì)柱可塑性動(dòng)物模型或眼優(yōu)勢(shì)柱可塑性終止動(dòng)物模型,采用細(xì)胞外記錄技術(shù)研究LongEvans鼠動(dòng)物模型眼優(yōu)勢(shì)柱可塑性的變化,利用蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)比較、鑒定LongEvans鼠視皮層與眼優(yōu)勢(shì)柱可塑性相關(guān)或與眼優(yōu)勢(shì)柱可塑性終止相關(guān)的蛋白質(zhì),探討視皮層可塑性及其終止的蛋白機(jī)制,為兒童眼病治療及成年后視功能損傷病人的康復(fù)提供理論基礎(chǔ)。 方法:本研究主要分為三個(gè)部分,各部分的具體研究方法如下:1、建立眼優(yōu)
2、勢(shì)柱檢測(cè)技術(shù)(SINGLEUNITRECORDING);檢測(cè)成、幼年LONGEVANS鼠視皮層眼優(yōu)勢(shì)柱可塑性的變化。2、幼年LONGEVANS鼠視皮層內(nèi)微灌注放線菌酮抑制視皮層內(nèi)蛋白生成,建立幼年LONGEVANS鼠眼優(yōu)勢(shì)柱不移動(dòng)的動(dòng)物模型,眼優(yōu)勢(shì)柱檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)動(dòng)物模型是否成功;蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)分離、鑒定與眼優(yōu)勢(shì)柱可塑性相關(guān)的蛋白質(zhì)。3、降解成年LONGEVANS大鼠視皮層內(nèi)硫酸軟骨素,建立成年LONGEVANS鼠眼優(yōu)勢(shì)柱移動(dòng)動(dòng)物模型,眼
3、優(yōu)勢(shì)柱檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)動(dòng)物模型是否成功;蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)分離、鑒定與眼優(yōu)勢(shì)柱可塑性終止相關(guān)的蛋白質(zhì)。 結(jié)果:1、成功建立了眼優(yōu)勢(shì)柱檢測(cè)技術(shù)。證實(shí)單眼剝奪能導(dǎo)致幼年LongEvans大鼠視皮層眼優(yōu)勢(shì)柱漂移,而不能導(dǎo)致成年LongEvans大鼠視皮層眼優(yōu)勢(shì)柱漂移。2、向視皮層內(nèi)微灌注放線菌酮抑制蛋白生成后,單眼剝奪不能引起幼年LongEvans大鼠視皮層眼優(yōu)勢(shì)柱的漂移。3、蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)分離、鑒定出多種代謝酶和septin4與幼年Long
4、Evans大鼠視皮層眼優(yōu)勢(shì)柱可塑性有關(guān)。4、成年LongEvans大鼠視皮層內(nèi)硫酸軟骨素降解后,單眼剝奪又能引起成年LongEvans大鼠視皮層眼優(yōu)勢(shì)柱的漂移。5、蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)分離、鑒定出磷脂酰乙醇胺結(jié)合蛋白(PhosphatidylethanolaminebindingProtein)和膠質(zhì)纖維酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)與成年LongEvans大鼠視皮層眼優(yōu)勢(shì)柱的終止過程相關(guān)。
5、 結(jié)論:1、幼年LongEvans大鼠視皮層眼優(yōu)勢(shì)柱具有可塑性,成年LongEvans大鼠視皮層眼優(yōu)勢(shì)柱可塑性終止。2、幼年LongEvans大鼠視皮層眼優(yōu)勢(shì)柱移動(dòng)過程中需要合成新的蛋白質(zhì)。3、多種代謝酶和septin4參與了視皮層眼優(yōu)勢(shì)柱可塑性過程。4、成年LongEvans大鼠視皮層內(nèi)的硫酸軟骨素抑制了眼優(yōu)勢(shì)柱可塑性。5、磷脂酰乙醇胺結(jié)合蛋白(PhosphatidylethanolaminebindingProtein)和膠質(zhì)纖
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