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文檔簡介
1、目的:
抑郁癥是精神科常見疾病之一,應激尤其是慢性應激是導致抑郁癥發(fā)病的因素之一,慢性應激可導致海馬結構和功能受損。目前有證據(jù)表明成年中樞神經(jīng)系統(tǒng)海馬區(qū)的神經(jīng)再生在抑郁的發(fā)生、發(fā)展及治療中起著重要作用。文拉法辛是臨床上常用的抗抑郁劑,本研究主要觀察文拉法辛對慢性溫和性應激大鼠抑郁行為的影響及對海馬神經(jīng)元再生的影響,從而探討抑郁癥的發(fā)生機制及選擇性5-羥色胺與去甲腎上腺素再攝取抑制劑(SNRIs)治療抑郁癥的新型理論機制。<
2、br> 方法:
采用慢性溫和性應激造成大鼠抑郁癥模型。大鼠在應激前后及腹腔注射文拉法辛前行Open-field,每周進行糖水消耗實驗及體重測量;應用免疫組織化學方法,通過5-溴脫氧尿嘧啶尿苷(5-BrdU)觀察海馬齒狀回(DG)的神經(jīng)元再生水平。
結果:
應激3周后,鹽水組及給藥組大鼠糖水消耗量、體重明顯低于對照組(P<0.05),應激6周后,鹽水組大鼠糖水消耗量、體重低于對照組(P<0.
3、05),給藥組大鼠糖水消耗量、體重與對照組無明顯差異(P>0.05);免疫組織化學染色中,鹽水組大鼠海馬DG區(qū)5-Brdu陽性細胞數(shù)明顯低于對照組(P<0.05),給藥組大鼠海馬DG區(qū)5-Brdu陽性細胞數(shù)與對照無明顯差異(P>0.05)。
結論:
1、慢性溫和性應激抑郁模型抑郁組大鼠較對照組大鼠海馬Brdu陽性細胞數(shù)減少,海馬神經(jīng)元再生減少可能是抑郁癥發(fā)病的因素之一。
2、慢性溫和性應激抑郁模
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