亞甲藍對百草枯誘導的大鼠急性肺損傷的保護作用及機制.pdf

1、目的：觀察亞甲藍(methylene blue，MB)對百草枯(paraquat, PQ)誘導急性肺損傷（acute lung injury, ALI）的保護作用，并探討其可能機制，為臨床治療PQ誘導的ALI提供新思路。
　　方法：24只清潔級雄性成年Sprague-Dawley大鼠隨機分為對照(NS)組、百草枯(PQ)組、亞甲藍(MB)組和亞甲藍治療(PQ+MB)組，每組6只。腹腔內注射（intraperitioneal inj

2、ection，i.p.）PQ25 mg/kg建立大鼠中毒模型，PQ+MB組大鼠于造模2h后給予MB2 mg/kg i.p.，NS組大鼠給予等量無菌生理鹽水i.p.。治療后24h，1％戊巴比妥鈉30mg/kg i.p.麻醉大鼠后，結扎右主支氣管，左肺行肺泡灌洗并收集肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage，BALF)，離心后上清液用于髓過氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)活性檢測，沉淀重懸后用于細胞計數(shù)。取

3、右肺上葉檢測肺組織丙二醛(maleic dialdehyde，MDA)含量，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)和乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase，LDH)活性;中葉稱濕、干重，計算肺濕干比(wet dry ratio，WDR);下葉進行蘇木素伊紅染色，觀察肺組織病理學改變。
　　另將40只清潔級雄性成年Sprague-Dawley大鼠隨機分為NS組、MB組、PQ組和PQ+MB組

4、(n=10)，動物給藥方法與上述對應各組相同，統(tǒng)計治療后72h動物死亡率。
　　結果：1.PQ組大鼠肺組織鏡下可見明顯肺損傷，表現(xiàn)為肺泡間隔增寬、間質水腫及大量炎細胞浸潤，毛細血管擴張、充血，部分肺泡壁斷裂，肺泡腔水腫液聚集;與PQ組比較，PQ+MB組動物肺損傷明顯減輕，表現(xiàn)為肺泡間隔增寬不明顯，肺泡腔滲出減少，間質水腫及炎細胞浸潤減輕。2.與NS組比較，PQ組大鼠BALF中細胞計數(shù)與MPO活性增加(P＜0.05);與PQ組比較，

5、PQ+MB組大鼠BALF中細胞計數(shù)與MPO活性降低(P＜0.05);與NS組比較，PQ+MB組大鼠BALF中細胞計數(shù)與MPO活性增加(P＜0.05)。3.PQ組大鼠WDR與NS組相比升高(P＜0.05);PQ+MB組大鼠WDR與PQ組比較降低(P＜0.05)，與NS組比較升高(P＜0.05)。4.PQ組大鼠肺組織MDA含量高于NS組(P＜0.05);PQ+MB組大鼠肺組織MDA與PQ組比較減少（P＜0.05）;與NS組比較，PQ+MB組

6、大鼠肺組織MDA增加(P＜0.05)。5.PQ組大鼠肺組織SOD活性與NS組相比降低(P＜0.05);PQ+MB組大鼠肺組織SOD活性高于PQ組(P＜0.05); PQ+MB組大鼠肺組織SOD活性與NS組比較無明顯差異（P＞0.05）。6.與NS組比較，PQ組大鼠肺組織LDH活性升高(P＜0.05);PQ+MB組大鼠肺組織LDH活性與PQ組比較降低(P＜0.05)，與NS組相比升高(P＜0.05)。MB與NS組動物上述各指標間差異無統(tǒng)計