脂多糖和血小板活化因子誘導大鼠肺微血管內(nèi)皮細胞損傷機制及GRKs對其調(diào)控研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:研究脂多糖(LPS)和血小板活化因子(PAF)誘導急性肺損傷(ALI)機制及G蛋白偶聯(lián)受體激酶(GRKs)對其調(diào)控作用,通過觀察LPS、PAF誘導大鼠肺微血管內(nèi)皮細胞(RPMVEC)損傷時單層通透系數(shù)(Kf)和F-肌動蛋白(F-actin)的變化,以探討F-actin在RPMVEC損傷時的作用,并通過觀察GRKs的變化對Kf和F-actin的影響,以了解GRKs在炎癥誘導細胞損傷過程中的調(diào)控作用.結(jié)論:1成功進行原代培養(yǎng)RPMVE

2、C,鑒定確定為RPMVEC,并觀察到LPS、PAF作用于RPMVEC可引起細胞脫落及細胞形態(tài)學改變.2 LPS、PAF作用于RPMVEC可引起F-actin的解聚和單層通透性的增高.3 LPS、PAF作用RPMVEC不同時相點可引起細胞GRK2表達增高.4山莨菪堿可抑制LPS、PAF引起的RPMVEC單層通透性增高及PAF、1ug/ml LPS引起的RPMVEC F-actin下降,對PAF、LPS作用RPMVEC引起的GRK2表達增高

3、無影響.5小劑量PMA可抑制LPS、PAF作用RPMVEC單層通透性的增高和F-actin的下降,且可引起LPS、PAF作用RPMVEC的GRK2表達明顯增高.6燈盞花素可抑制PAF作用RPMVEC單層通透性增高和F-actin下降,并能促進PAF作用RPMVECGRK2表達的進一步增高,燈盞花素對10μg/ml LPS作用于RPMVEC的上述各環(huán)節(jié)無影響,卻可抑制1ug/mlLPS作用細胞引起的F-actin下降.7 RPMVEC的F

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