百草枯誘導C57小鼠帕金森氏病的保護性研究.pdf

1、目的：通過建立百草枯(Paraquat，PQ)誘導的帕金森病(Parkinson’s disease，PD)小鼠模型，觀察綠茶多酚及灸百會穴對百草枯誘導PD的保護作用，探討其機制。 方法：選用8周齡雄性C57BL/6小鼠65只隨機分為陰性對照組、百草枯組、綠茶多酚組、灸百會穴組、及綠茶多酚+灸百會穴組，除陰性對照組外，每組均按10mg/kg給予PQ，用滴管經(jīng)口腔染毒，生理鹽水作為陰性對照，綠茶多酚組、灸百會穴組、及綠茶多酚+灸百

2、會穴組給予保護措施。采用爬桿實驗觀察小鼠行為學改變，是否出現(xiàn)類帕金森病癥狀；8周后斷頭取腦，采用HE染色觀察中腦黑質(zhì)細胞變化，應用高效液相紫外熒光法測定腦多巴胺(DA)含量。 結(jié)果：與陰性對照組相比，百草枯組出現(xiàn)震顫、豎毛、前腿抬高、豎尾、動作緩慢和減少等類帕金森癥狀明顯，各實驗組小鼠出現(xiàn)上述癥狀時間無明顯差別，陰性對照組和給予保護措施組的小鼠行為改變與百草枯組相比均有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)，但爬竿試驗時間變化無統(tǒng)計學意義(

3、P＞0.05)，病理顯示：百草枯組與陰性對照及保護劑實驗組比較黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元細胞數(shù)量減少明顯，密度降低，但各保護劑組之間未見明顯差別。高效液相結(jié)果示：與對照組相比，腦內(nèi)DA的含量有所減少，且百草枯組減少明顯，但差別無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。 結(jié)論：百草枯可誘導C57小鼠出現(xiàn)類帕金森病癥狀，使中腦黑質(zhì)部多巴胺能神經(jīng)元數(shù)目減少，其發(fā)病呈慢性進行性過程，綠茶多酚及灸百會穴對百草枯誘導的PD小鼠有一定的保護作用，其機制有待于進