NF-κB-p65在彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤腫瘤組織、多發(fā)性骨髓瘤骨髓活檢組織中的表達及臨床意義.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩60頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、目的:⑴探討NF-κB/p65在彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤(DLBCL)腫瘤組織中的表達與經(jīng)RCHOP方案治療后短期療效及預(yù)后的關(guān)系。⑵觀察NF-κB/p65在初發(fā)的多發(fā)性骨髓瘤(MM)骨髓活檢組織中的表達,分析其與臨床特征及治療有效率的關(guān)系。
  方法:①收集初診為DLBCL并采用RCHOP方案治療的患者活檢標(biāo)本共73例,采用免疫組化法(Envision二步法)檢測NF-κB/p65在腫瘤組織的表達,結(jié)合臨床資料進行分析。②應(yīng)用改良的甲

2、基丙烯酸甲基酯單體(MMA)塑料包埋法進行骨髓活檢組織制片,采用EnVison免疫組化二步法檢測正常對照10例和59例初診多發(fā)性骨髓瘤骨髓活檢組織中NF-κB/p65表達水平,結(jié)合臨床資料進行分析。
  結(jié)果:⑴73例DLBCL中NF-κB/p65的高表達率為27.4%(20/73),在GCB樣中NF-κB/p65的高表達率為12%(3/25),非GCB樣中NF-κB/p65的高表達率為35.4%(17/48),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義

3、(P<0.05)。⑵四周期或六周期RCHOP方案治療后NF-κB/p65高表達組完全緩解(CR)率為35%,低表達組CR率為58.5%,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.073)。⑶用Kaplan-Meier法分析73例DLBCL患者的臨床資料,IPI評分中低風(fēng)險(0-2分)29例,高風(fēng)險或中高風(fēng)險(3-5分)44例,2年OS分別是89.7%和72.0%(P=0.002),2年P(guān)FS分別是82.8%和54.5%(P<0.0001);但關(guān)于性別、

4、年齡、Ann Arbor分期、B癥狀、LDH水平、結(jié)外累及的2年OS及PFS無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。⑷NF-κB/p65高表達組較低表達組,其兩年OS分別為55%和83%(P=0.0125),兩年P(guān)FS分別為35%和73%(P=0.0051)。其中GCB樣中NF-κB/p65高表達患者較低表達患者,其兩年OS及PFS無顯著差異(分別是P=0.1656和P=0.1092),而non-GCB樣中NF-κB/p65高表達患者較低表達患者

5、,兩年OS及PFS明顯縮短(分別是52% vs83%,P=0.0427和35% vs74%,P=0.0343)。⑸通過Cox回歸模型分析,NF-κB/p65(OS,P=0.032、PFS,P=0.005)和IPI評分(OS,P=0.025、PFS,P=0.004)為獨立預(yù)后因素。⑹59例多發(fā)性骨髓瘤中NF-κB/p65的高表達率為40.67%(24/59),在年齡、性別、ISS分期、D-S分期、M蛋白、肌酐、血紅蛋白、β2微球蛋白、FI

6、SH、短期緩解率中,NF-κB/p65高表達與低表達之間均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。⑺59例多發(fā)性骨髓瘤骨髓組織中NF-κB/p65高表達低表達分別為24和35例。對照組10例均為低表達,兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。⑻在NF-κB/p65高表達患者中,含硼替佐米方案治療與不含硼替佐米方案治療兩組短期緩解率有統(tǒng)計學(xué)差異(P=0.02),但在NF-κB/p65低表達患者中,含硼替佐米方案治療與不含硼替佐米方案治療兩組短期緩解率

7、無統(tǒng)計學(xué)差異(P=0.11)。
  結(jié)論:①DLBCL患者NF-κB/p65的高表達者約占27.4%,non-GCB樣患者NF-κB/p65的高表達率顯著高于GCB樣,NF-κB/p65的高表達組患者兩年OS及PFS率明顯縮短,在非GCB樣中更能體現(xiàn)。②NF-κB/p65、IPI評分在經(jīng)RCHOP方案治療的DLBCL患者中為一預(yù)后不良因子,尤其在non-GCB樣患者中需進一步個體化治療,以提高患者長期療效。③NF-κB/p65在多

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論