局部醛固酮對高鹽誘導的高血壓大鼠主動脈內(nèi)皮型一氧化氮合酶表達的影響.pdf

1、目的：以高鹽誘導的高血壓大鼠為研究對象，觀察在高血壓的發(fā)生發(fā)展過程中，主動脈內(nèi)皮型一氧化氮合酶表達變化及可能的分子機制。
　　方法：50-60g雄性幼齡Wistar大鼠100只，隨機分為空白對照組（Control組，n=30），高鹽組(HS組，n=35)，高鹽+依普利酮組(Eplerenone組，Epl組，n=35)。Control組給予普通粉末飼料喂養(yǎng)，HS組及Epl組給予5％高鹽粉末飼料喂養(yǎng)，均自由飲水。Epl組12周時給予依

2、普利酮40mg/kg/d灌胃4周，Control組及HS組給予同等劑量生理鹽水灌胃4周。采用無創(chuàng)血壓測試儀檢測各組大鼠尾動脈收縮壓。至16周處死各組大鼠，留取主動脈。Western Blotting方法檢測各組大鼠主動脈內(nèi)皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）蛋白及鹽皮質(zhì)激素受體（mineralocorticoid receptor，MR）水平；化學比色法測定各組大鼠主動脈結構型

3、一氧化氮合酶(cNOS)酶活力；酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA法）檢測主動脈醛固酮含量。
　　結果：①與Control組比較，HS組血壓明顯升高（97.56±0.90mmHg vs130.59±1.19mmHg，P＜0.05）； Epl組給予MR阻斷劑依普利酮灌胃4周后血壓由123.64±1.79mmHg降至105.08±1.28mmHg（P＜0.05）。②與Control組比較，HS組eNOS總蛋白水平及cNOS活性明顯下降(0.5

4、4±0.05U/mg蛋白vs0.47±0.05U/mg蛋白，P<0.05)；與HS組比較，Epl組eNOS總蛋白水平及cNOS活性明顯增高(0.47±0.05U/mg蛋白 vs0.56±0.04U/mg蛋白，P<0.05)。③與Control組比較，HS組及 Epl組主動脈中醛固酮（6.42±0.93 pg/ml蛋白 vs13.60±2.07 pg/ml蛋白，12.28±2.40 pg/ml蛋白，P＜0.05）及MR水平均明顯增高（P＜