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文檔簡介
1、目的:本實驗通過觀察消渴通痹顆粒對糖尿?。―M)大鼠周圍神經(jīng)缺血狀態(tài)新生血管的影響,進一步研究和探討消渴痛痹顆粒在防治糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)的血管新生和神經(jīng)修復(fù)的可能機制。
方法:選取SD大鼠60只,清潔級,雌雄各半。適應(yīng)性喂養(yǎng)7天,在鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ)誘發(fā)的糖尿病大鼠模型基礎(chǔ)上,結(jié)扎股動靜脈,制成單側(cè)肢體缺血模型。成模后隨機分為模型組、西洛他唑?qū)φ战M、消渴通痹顆粒大、小劑量組,每組1
2、0只,另設(shè)空白組10只。復(fù)合模型穩(wěn)定3天后開始進行干預(yù),大、小劑量組分別用消渴痛痹顆粒(1.875g/kg、0.625g/kg)灌胃,西洛他唑?qū)φ战M45mg/kg灌胃,空白組及模型組采用生理鹽水10ml/kg灌胃,每天灌胃一次,每兩周測一次體重,根據(jù)體重調(diào)整藥物用量。持續(xù)灌胃8周后處死動物,檢測體重,血糖,左側(cè)(缺血側(cè))坐骨神經(jīng)VEGF的平均灰度值,并通過電鏡觀察右側(cè)坐骨神經(jīng)的超微結(jié)構(gòu)以觀察再生神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)和血管生成情況。
3、 結(jié)果:
1.試驗過程中,空白組大鼠攝食、飲水及活動均正常。模型組大鼠出現(xiàn)多飲、多尿,消瘦,毛發(fā)蓬松稀疏,蜷臥拱背,傷口愈合較差等情況。西洛他唑組及中藥組與模型組比較有類似表現(xiàn),但程度較輕。
2.實驗結(jié)束后,各成模大鼠體重較空白組均明顯減輕(P<0.01),各用藥組8周時較用藥4周時體重均有所增加(P<0.05),但與空白組比較仍偏低(P<0.05);各成模大鼠血糖較空白組明顯升高(P<0.01),用藥各組的
4、血糖與模型組相比均有下降(P<0.05),但與空白組比較仍偏高(P<0.01)。
3.實驗結(jié)束時各成模組大鼠坐骨神經(jīng)VEGF 含量較空白組明顯升高(P<0.01),西洛他唑組及消渴痛痹顆粒各組均有上調(diào)糖尿病大鼠VEGF的作用,尤以消渴痛痹顆粒大劑量組最為明顯(P<0.01)。
4.電鏡下觀察右側(cè)坐骨神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)改變,可發(fā)現(xiàn)模型組大鼠髓鞘板層狀結(jié)構(gòu)破壞,脫髓鞘變化顯著,Schwann cell腫脹;用藥后西洛他
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