消渴通痹顆粒對高糖誘導(dǎo)的神經(jīng)缺血狀態(tài)下新生血管的影響.pdf

1、目的:
　　研究并探討糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)的中醫(yī)病理機制，以中醫(yī)的“益氣-生脈”等相關(guān)“氣血關(guān)系”為理論基礎(chǔ)，指出氣虛血瘀，脈絡(luò)瘀阻是DPN的主要病理機制，制定益氣活血、化瘀通絡(luò)的治則，創(chuàng)立消渴通痹顆粒處方。觀察研究消渴通痹顆粒治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的作用機理。
　　方法:
　　實驗動物選用SD大鼠，用STZ制成糖尿病模型，3天后凡空腹血糖≥16.7mmol/L選入試驗。后將其造成糖尿病周圍神經(jīng)病變模型，將中選

2、模型大鼠隨機分為5組，每組10只。1周后給予灌胃治療，持續(xù)6周。于最后1次給藥后禁食12小時處死大鼠，測定血糖值、胰島素水平等。同時運用HE染色法觀察大鼠缺血肢體側(cè)坐骨神經(jīng)的新生血管數(shù)量;用運實時熒光定量PCR法觀察大鼠缺血肢體肌肉中HIF的陽性表達情況，進一步探討消渴通痹顆粒的治療機制。
　　結(jié)果:
　　1.觀察大鼠一般情況變化
　　2.觀察各組大鼠體重的變化
　　治療后，與模型組相比，消渴通痹顆粒中劑量給藥組

3、大鼠體重下降明顯緩解(P＜0.01);與模型組相比，消渴通痹顆粒大、小劑量給藥組大鼠體重下降有所緩解(P＜0.05);與模型組相比，西洛他唑給藥組大鼠體重下降不明顯，無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。
　　3.觀察各組大鼠空腹血糖值的變化
　　治療后，與模型組相比，消渴通痹顆粒中劑量給藥組空腹血糖值有所下降(P＜0.05);與模型組相比，消渴通痹顆粒大、小劑量給藥組空腹血糖值下降無明顯變化(P＞0.05);與模型組相比，西洛他唑

4、給藥組空腹血糖值下降亦無明顯變化(P＞0.05)，無統(tǒng)計學意義。
　　4.觀察各組大鼠血清胰島素水平的變化
　　與空白組相比，其余各組大鼠血清胰島素水平均上升(P＜0.05)，差異有統(tǒng)計學意義;與模型組相比，消渴通痹顆粒中劑量組大鼠胰島素水平明顯下降(P＜0.01);與模型組相比，消渴通痹顆粒大、小劑量組大鼠胰島素水平有所下降(P＜0.05);與模型組相比，西洛他唑?qū)φ战M胰島素水平下降不明顯(P＞0.05)，無統(tǒng)計學意義。<

5、br>　　5.觀察各組大鼠缺血肢體側(cè)坐骨神經(jīng)組織形態(tài)學變化
　　消渴通痹顆粒中劑量組大鼠坐骨神經(jīng)呈現(xiàn)個別神經(jīng)纖維腫脹，鞘細胞數(shù)量少，可見坐骨神經(jīng)組織血管數(shù)目有所增加;消渴通痹顆粒大劑量組表現(xiàn)為軸突消失，神纖維腫脹;消渴通痹顆粒小劑量組神經(jīng)纖維排列稀疏，髓鞘輕度變薄，存在空泡樣改變，可見軸索萎縮;西洛他唑組大鼠坐骨神經(jīng)中可見到少量正常髓鞘，髓鞘中可見正常軸突，且坐骨神經(jīng)組織血管數(shù)目明顯增加。
　　6.觀察HIF在大鼠缺血側(cè)肢體

6、肌肉中的陽性表達情況
　　與空白組相比，模型組及各治療組HIF陽性表達均有不同程度的升高(P＜0.05)，差異具有統(tǒng)計學意義;與模型組相比，消渴通痹顆粒中劑量組HIF陽性表達有所增高(P＜0.05);與模型組相比，消渴通痹顆粒大、小劑量組HIF陽性表達增高不明顯(P＞0.05)，無統(tǒng)計學意義;與模型組相比，西洛他唑?qū)φ战MHIF陽性表達明顯增高(P＜0.01)，差異有統(tǒng)計學意義。
　　結(jié)論:
　　1.本篇文章基于前人對D

7、PN的實驗性及理論性研究，指出DPN的基本病機為氣虛血瘀，脈絡(luò)瘀阻，提出了相應(yīng)的治則及創(chuàng)立了消渴通痹顆粒。
　　2.在實驗研究中，我們觀察到西藥西洛他唑治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的作用優(yōu)于消渴通痹顆粒，但消渴通痹顆粒對于改善糖尿病大鼠一般情況、體重、空腹血糖、血清胰島素水平等方面均優(yōu)于西洛他唑組。隨著藥物濃度的不同，這種改善作用不同。
　　3.實驗結(jié)果表明，在DPN的發(fā)病過程中，經(jīng)消渴通痹顆粒治療后的糖尿病周圍神經(jīng)病變大鼠，其缺