消渴通痹顆粒對糖尿病大鼠下肢缺血部位PI3K-Akt通路的影響.pdf

1、目的:復制糖尿病大鼠下肢缺血模型，研究消渴通痹顆粒對糖尿病下肢缺血大鼠的治療作用;通過觀察消渴通痹顆粒對糖尿病大鼠下肢缺血部位肌肉PI3K、AktmRNA表達的影響，初步研究消渴通痹顆粒對糖尿病大鼠下肢缺血部位肌肉PI3K/Akt通路的影響。
　　方法:100只清潔級SD大鼠隨機取10只為空白組，飼喂普通飼料，其余飼喂高脂飼料。1月后，飼喂高脂飼料大鼠以在空腹狀態(tài)下腹腔注射STZ(45mg/kg)進行造模，取血糖≧16.7mmol

2、/L大鼠納入實驗，再以左下肢股動靜脈結扎術復制糖尿病下肢缺血模型。將造模成功的大鼠隨機分為模型組，消渴通痹顆粒大、中、小劑量組，西藥（西洛他唑）組各10只，開始灌胃。正常組及模型組:生理鹽水10ml/kg/d。大劑量治療組:消渴通痹顆粒1.875g/kg/d，中劑量組:消渴通痹顆粒1.35g/kg/d，小劑量組:消渴通痹顆粒0.625g/kg/d，西藥組:45mg/kg/d。6周后處死大鼠，觀察各組體重、血糖、血清胰島素水平，觀察大鼠缺

3、血部位神經病理改變，并采用實時熒光定量PCR技術檢測大鼠缺血部位肌肉PI3K、AktmRNA的表達。
　　結果:使用光鏡觀察大鼠缺血部位神經形態(tài)，模型組大鼠出現缺血損傷病理形態(tài)，該組大鼠體重明顯下降，血糖明顯升高（P＜0.01);消渴通痹顆粒治療后可以減緩模型大鼠體重下降趨勢，降低大鼠血糖水平，降低其血清胰島素含量，改善大鼠胰島素抵抗狀態(tài)，且中劑量組優(yōu)于大、小劑量組（P＜0.05）;與空白組及模型組相比，各治療組均有增加PI3K、