子宮腺肌病患者上皮型鈣粘附因子、誘生型一氧化氮合酶表達的研究.pdf

1、山東大學(xué)碩士學(xué)位論文子宮腺肌病患者上皮型鈣粘附因子、誘生型一氧化氮合酶表達的研究姓名：王秀偉申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：婦產(chǎn)科指導(dǎo)教師：田永杰20041108山東大學(xué)碩士學(xué)位論文子宮腺肌病患者上皮型鈣粘附因子、誘生型一氧化氮合酶表達的研究研究生導(dǎo)師王秀偉田永杰中文摘要研究背景和目的：子宮腺肌病是由于子宮內(nèi)膜侵入子宮肌層引起的一種良性病變，是婦科常見病。臨床上往往以子宮增大、痛經(jīng)和月經(jīng)過多為其主要癥狀。本病的確切發(fā)病機理尚不十分清楚，但一般認

2、為它是子宮內(nèi)膜腺體和問質(zhì)向肌層的直接浸潤所致。近年的研究表明：免疫方面的異常和血管生成在子宮腺肌病的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。上皮型鈣粘附因子(Ecadherin)是調(diào)節(jié)細胞與細胞之間的粘附反應(yīng)的重要媒介，對維持組織結(jié)構(gòu)形態(tài)起重要作用。當(dāng)Ecadherin發(fā)揮時，其他粘附系統(tǒng)幾乎不起作用Ⅲ。在子宮腺肌病患者子宮內(nèi)膜細胞脫離原位而侵入子宮肌層生長過程中，Ecadherin可能起重要作用，而在子宮內(nèi)膜侵入肌層后局部血流量增加，血管生成活性的增強

3、f2]，也為異位內(nèi)膜的種植與生長創(chuàng)造了條件。一氧化氮(nitricoxide，NO)可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細胞的分裂增生，調(diào)節(jié)血管生成及血流量，在子宮內(nèi)膜的異位種植生長中可能起重要作用。為了探討子宮腺肌病的發(fā)病機理，本研究采用免疫組織化學(xué)鏈霉親和素一生物素一過氧化物(streptavidinbiotinperoxidasecomplex，SABC)法檢測子富腺肌病患者在位內(nèi)膜和異位內(nèi)膜Ecadherin與iNOS的表達，旨在為研究子宮腺肌病的發(fā)