散聚法對代謝綜合征高危人群脂代謝的作用和機制研究.pdf

1、聚證學說是以氣化障礙為核心的一種中醫(yī)證候理論。聚證在正氣虛弱(氣化不足)的基礎上由邪氣乘虛留駐而成，以精微不得正常化生和布輸為基本特征；治療應以散聚法作為基本治法。本文在聚證學說指導下，對具有典型聚證證候的代謝綜合征高危人群中心性肥胖患者脂肪餐后的代謝改變作了較深入的觀察，以了解聚證患者氣化障礙的代謝學基礎，并對散聚法的作用和機理作了研究。 目的： 1．以代謝綜合征高危人群——中心性肥胖患者為研究對象，總結其臨床證候特點

2、，進一步規(guī)范聚證辨證，并結合實驗室檢測提出聚證微觀辨證要點。 2．觀察中心性肥胖男性脂負荷下脂肪吸收過程，了解其餐后甘油三酯及游離脂肪酸代謝特點，評價其脂肪細胞能量儲存功能。 3．觀察中心性肥胖男性胰島素抵抗程度及相關脂肪細胞因子的表達，分析二者與餐后脂代謝紊亂的關系，并探討正虛(氣化不足)和邪實在聚證發(fā)生和發(fā)展中的作用。 4．觀察散聚法對中心性肥胖男性餐后脂代謝的作用，探討相關作用機制，并觀察散聚法對臨床癥狀的

3、作用，微觀與宏觀地驗證聚證學說的科學性和適用性，完善和豐富聚證學說的理論框架和內涵。 結論： 1．代謝綜合征高危人群脂肪細胞儲存能量功能受損，餐后脂代謝異常，表現(xiàn)為脂肪餐后血甘油三酯濃度的升高、甘油三酯清除速度的減慢和血游離脂肪酸濃度的升高；餐后脂代謝紊亂可發(fā)生于較早階段，可先于空腹血脂異常及糖調節(jié)受損的發(fā)生，并與胰島素抵抗和肥胖密切相關。 2．代謝綜合征高危人群機體脂肪組織的內分泌功能紊亂，并伴有炎癥和纖溶系統(tǒng)

4、功能受損，體內相關脂肪細胞因子表達異常，表現(xiàn)為脂聯(lián)素及t-PA水平下降，而瘦素、CRP、TNF-α、IL6及PAI-1水平升高。 3．上述脂肪細胞因子的異常表達與機體肥胖程度、胰島素抵抗程度密切相關。脂聯(lián)素、瘦素和CRP與餐后甘油三酯曲線下面積及甘油三酯峰反應密切相關，脂聯(lián)素和瘦素的水平對餐后脂代謝具有重要的影響意義。 4．代謝綜合征高危人群臨床證候呈現(xiàn)虛實夾雜之象，主要有體形肥胖、肢體困重、氣短乏力、自汗和脘腹痞滿等表

5、現(xiàn)，微觀辨證顯示其存在有聚證氣化障礙特點，體內郁熱、濕濁、瘀血等邪氣在正虛(氣化不足)的基礎上參與聚證的發(fā)生和發(fā)展。 5．散聚法治療可以逆轉代謝綜合征高危人群餐后脂代謝紊亂，降低餐后甘油三酯濃度，加快甘油三酯的清除并降低血游離脂肪酸的濃度；這一作用與散聚法改善肥胖患者的肥胖程度和胰島素抵抗、糾正相關脂肪細胞因子的表達有關。 6．散聚法可以推動氣化功能，消散留駐病邪，改善代謝綜合征高危人群的實驗室指標，并且可以明顯改善臨床