急性肝衰竭大鼠肝臟UCP2表達(dá)及大黃干預(yù)治療研究.pdf

1、溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文急性肝衰竭大鼠肝臟UCP2表達(dá)及大黃干預(yù)治療研究姓名：劉均艷申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：內(nèi)科學(xué)（傳染病學(xué)）指導(dǎo)教師：朱堅(jiān)勝20090501溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文< 0 ．0 1 ) 。免疫組化示肝衰竭組肝臟U c P 2 蛋白表達(dá)強(qiáng)于正常對照組( 必0 ．O I ) ，大黃干預(yù)組U C P 2 蛋白表達(dá)弱于肝衰竭組( K O ．0 1 ) ；肝衰竭組H I F - 1 a 表達(dá)強(qiáng)于正常對照組( 必0 ．0 1 )

2、 ，大黃干預(yù)組與肝衰竭組比較無差異( 胗O ．0 5 ) ；肝衰竭大鼠肝臟內(nèi)S O D 含量為9 8 ．5 6 ±1 7 ．7 5 U ／m g p r o t ，較正常對照組2 4 6 ．8 7 ±5 1 ．2 7 U ／m g p r o t 明顯降低( K 0 ．0 1 ) ，大黃干預(yù)組為1 5 3 ．1 9 ±7 ．1 3 U ／m g p r o t ，明顯高于正常對照組( K O ．0 1 )

3、。正常對照組大鼠肝臟M I ) A 含量為1 ．7 3 ±O ．1 8n m o l ／m g p r o t ，肝衰竭組為6 ．6 9 + 1 ．1 5 n m o l l m g p r o t ，明顯高于正常對照組( P< O ．0 1 ) ，大黃干預(yù)治療組為1 ．5 7 ±O ．4 3n m o l ／m g p r o t ，低于肝衰竭組( K O ．0 1 ) 。肝衰竭大鼠血清內(nèi)毒素含量為( 1 5

4、 ．6 3 ±4 ．9 0 ) ×1 0 d E U ／m l ，明顯高于正常對照組( 8 ．0 7 ±2 ．2 6 ) ×1 0 叼E U ／m 1 ( P < O ．0 1 ) ，大黃干預(yù)治療組為( 1 0 ．8 4 ±3 ．0 3 ) ×1 0 。E U ／m l ，較肝衰竭組下降( P < O ．0 5 ) 。從相關(guān)性分析可知，U C P 2m R N A

5、的表達(dá)與S O D 、M D A 、E T 存在相關(guān)性( r 一0 ．5 0 2 ，P < O ．0 1 ；r = O ．5 4 3 ，P < O ．O l ；r = O ．4 0 5 ，P < O ．0 5 ) 。肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，肝組織壞死面積達(dá)5 0 ％以上，匯管區(qū)有大量炎性浸潤：大黃干預(yù)組壞死面積< 2 0 9 6 ，正常對照組未見壞死。上述結(jié)果表明，肝衰竭大鼠S O D 活力下降，M D A 量、內(nèi)毒素含

6、量上升，U C P 2表達(dá)增強(qiáng)，大黃干預(yù)治療后S O D 活力上升，M D A 量、內(nèi)毒素含量下降，說明肝衰竭大鼠存在氧自由基的損傷及內(nèi)毒素血癥，大黃干預(yù)后能抵抗氧自由基損傷，減輕內(nèi)毒素血癥，保護(hù)肝細(xì)胞；同時(shí)也說明U C P 2 在急性肝衰竭中有一定作用，并受S O D 、M I ) A 、內(nèi)毒素的調(diào)節(jié)。結(jié)論：1 、急性肝衰竭大鼠肝臟內(nèi)U C P 2 表達(dá)增強(qiáng)。2 、急性肝衰竭大鼠存在氧自由基損傷及內(nèi)毒素血癥。3 、急性肝衰竭大鼠肝臟內(nèi)