5-雜氮-2′-脫氧胞苷對裸鼠人結(jié)腸癌HCT116種植瘤細胞E-cadherin及β-catenin的表達影響的探討.pdf

1、目的：探討去甲基化藥物5-雜氮-2′-脫氧胞苷(5-Aza-CdR)對裸鼠人結(jié)腸癌HCT116種植瘤細胞E-cadherin(E-cad)及β-caterin(β-cat)的表達影響及其意義，分析5-雜氮-2′-脫氧胞苷作為治療結(jié)腸癌等腫瘤的藥物的可行性。
　　 材料與方法：模型來自中南大學湘雅二醫(yī)院消化內(nèi)科本課題組前期完成的實驗組。模型制作為把人結(jié)腸癌HCT116細胞種植到裸鼠身上，成瘤后再隨機分為實驗組（8只）和對照組（7只

2、），實驗組裸鼠給予5-Aza-CdR注射，對照組注射等量PBS。治療4周后處死裸鼠，取腫瘤組織，做蠟塊。通過免疫組化二步法檢測E-cad及β-cat在兩組的表達差異。
　　 結(jié)果：5-Aza-CdR注射用藥4周后，實驗組裸鼠種植瘤細胞膜上可檢測到E-cadherin(E-cad)及β-caterin(β-cat)的高表達，陽性染色強，陽性染色均分布于上皮細胞與細胞相結(jié)合部位的細胞膜。而在對照組裸鼠種植瘤細胞膜上E-cadheri

3、n(E-cad)及β-caterin(β-cat)的表達率均有不同程度的降低，實驗組及對照組中E-cad及β-cat的表達有差異(P＜0.05)。
　　 結(jié)論：E-cad與β-cat的表達減少、缺失與結(jié)腸癌密切相關，5-雜氮－2′-脫氧胞苷(5-Aza-CdR)能誘導裸鼠人結(jié)腸癌HCT116種植瘤細胞E-cadherin及β-catenin的表達增加，其機制可能為5-Aza-CdR使甲基化的E-cadherin啟動子去甲基化，恢