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文檔簡介
1、目的:急性心肌梗死(AMI)是一種嚴重危害人類生命和健康的疾病,其發(fā)病率和死亡率均較高。急性心肌梗死(AMI)再灌注治療,包括急診經(jīng)皮冠狀動脈(冠脈)介入治療(PCI)和溶栓治療;急診PCI能使閉塞的冠脈迅速再通,恢復(fù)心肌再灌注,已成為治療急性心肌梗死的主要方法。然而,冠脈再通后心肌再灌注可能并不完全、甚至無再灌注,稱為心肌組織無再流(myocardialno-reflow)。有報道表明應(yīng)激性高血糖對急診PCI患者微循環(huán)灌注造成不良影響
2、。急性心梗合并應(yīng)激性高血糖常常提示梗死面積大,各種并發(fā)癥幾率高,預(yù)后差。這種血糖升高反映了機體糖耐量異常(IGT)或者機體應(yīng)激反應(yīng)。本研究旨在對照觀察經(jīng)急診PCI的應(yīng)激性高血糖患者冠脈造影結(jié)果、心電圖改變及心功能指標、主要心血管事件的發(fā)生,探討應(yīng)激性高血糖對急性心肌梗死患者直接PCI后心肌灌注及臨床預(yù)后的影響。
方法:
實驗對象選擇:2006年10月至2009年12月于石家莊市第二醫(yī)院心導(dǎo)管室接受急診PCI治
3、療的發(fā)病12小時內(nèi)的AMI患者120例(男性64例,女性56例),根據(jù)入院第1次隨機血糖分為兩組:1組,血糖<11.1 mmol/L,72例;2組,血糖≥11.1mmol/L,48例。AMI患者均符合(1)缺血性胸痛持續(xù)時間>30分鐘;(2)ST段在2個及2個以上胸前導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.2mv或在2個及2個以上肢體導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mv;(3)心肌血清標志物升高至少達正常2倍以上或肌鈣蛋白陽性。
實驗方法:所有患者均經(jīng)冠脈造影證實
4、,梗死相關(guān)血管(IRA)完全閉塞,成功開通并置入冠狀動脈內(nèi)支架,再灌注治療后即刻梗死相關(guān)血管(IRA)血流均達到TIMI2~3級,殘余狹窄<20%。進行TIMI心肌灌注分級TMPG,TMPG2~3(心肌灌注較好),TMPG0~1(心肌灌注不良)。描記患者術(shù)前和術(shù)后1h的心電圖,計算sumSTR%,若≥50%為灌注良好,若<50%為灌注不良。比較sumSTR≥50%和TMPG0~1級在兩組中的比例,以及PCI后主要心血管事件、心功能指標,
5、以探討應(yīng)激性高血糖直接PCI后心肌再灌注及預(yù)后的影響。
統(tǒng)計學(xué)處理:實驗數(shù)據(jù)使用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析,計量資料用均數(shù)±標準差((x)±s)表示。計量資料比較采用t檢驗,計數(shù)資料用x2檢驗。P<0.05認為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
結(jié)果:冠狀動脈造影結(jié)果中,與1組相比,2組多支血管病變較多(72.2%比70.8%,P>0.05),但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。PCI術(shù)后梗死相關(guān)血管TIMⅠ血流分級(TIM13
6、)級,兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(88.9%和87.5%,P>0.05)。2組TIMⅠ心肌灌注分級(TMPG)0~1級較1組多見(29.2%比13.9%,P<0.05)。PCI術(shù)后心電圖分析:2組1 h ST段回落≥50%較1組少(56.3%比74.4%,P<0.05)。30天內(nèi)左室射血分數(shù)在2組患者明顯降低[(54.8±10.0)比(57.9±9.0),P<0.05]。
結(jié)論:AMI患者伴血糖升高不影響直接PCI的成功率,但與
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