蘋果MdCIPK18MdMYB1-10調控蘋果酸和花青苷的分子機制.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩129頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、蘋果果實酸度和色澤是兩個非常重要的品質性狀,直接影響蘋果的商品價值。
  蘋果酸是蘋果果實中最主要的有機酸,在成熟果實中占有機酸總量的80%以上,直接決定果實的酸度,對果實的風味影響巨大。在蘋果果實中,高濃度的蘋果酸通過主動運輸在果肉細胞的液泡中儲存,該過程需要液泡型質子泵和蘋果酸轉運蛋白的驅動。其中,兩種液泡型ATPase: V-ATPase和V-PPase可以在液泡內外建立跨膜的電化學勢梯度,使液泡酸化,并為次級轉運蛋白(如蘋

2、果轉運蛋白)提供能量。
  蘋果果實的色澤形成是花青苷在果皮中積累的結果,花青苷通過類黃酮代謝途徑合成,在液泡中儲存。而果肉細胞液泡中的pH可以影響花青苷的顯色。
  目前,已經陸續(xù)鑒定了多個調控果肉細胞液泡pH和果皮色澤的因子,但果實色澤和酸度信號途徑的交叉作用及信號轉導網絡的關鍵節(jié)點,還不清楚。
  本研究鑒定了蘋果MdCIPK18和MdMYB1/10調控果實酸度和色澤的分子機制,初步構建了果實酸度和色澤形成的調控

3、網絡。主要結果如下:
  1、過量表達蘋果V-ATPaseB亞基基因MdVHA-B1提高轉基因材料的蘋果酸含量
  系統(tǒng)進化樹分析了蘋果V-ATPase的各亞基基因;將V-ATPase B亞基基因MdVHA-B1遺傳轉化蘋果愈傷和番茄,結果表明,MdVHA-B1過量表達明顯提高了轉基因材料中的蘋果酸含量。
  2、鹽脅迫誘導MdVHA-B1基因的表達促進蘋果酸積累
  在鹽脅迫處理下,野生型和MdVHA-B1過量

4、表達蘋果愈傷中的蘋果酸積累水平提高,但MdVHA-B1基因抑制表達的蘋果愈傷中的蘋果酸含量變化不明顯,表明鹽脅迫誘導MdVHA-B1基因的表達促進蘋果酸的積累。
  3、鹽響應蛋白激酶MdCIPK18上調MdVHA-B1基因表達促進蘋果酸積累
  在鹽脅迫下,MdCIPK18和MdVHA-B1的表達模式類似。遺傳分析表明,MdCIPK18作用于MdVHA-B1上游,促進其基因表達和蛋白的積累。隨后,遺傳轉化蘋果愈傷組織,證明

5、MdCIPK18上調MdVHA-B1基因表達促進蘋果酸的積累。
  4、MdCIPK18磷酸化MdVHA-B1蛋白負調控V-ATPase活性
  酵母雙雜交、免疫共沉淀和Pull-Down結果表明,MdCIPK18與MdVHA-B1蛋白相互作用。另外,鹽脅迫誘導MdVHA-B1蛋白396位置處的Ser殘基發(fā)生磷酸化。一系列的離體和活體試驗表明,MdCIPK18催化了該位點的磷酸化修飾,促進了蘋果酸積累。
  5、MdM

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論