人附紅細(xì)胞體感染SD大鼠模型的構(gòu)建及其溶血機(jī)制的研究.pdf

1、目的：探求構(gòu)建人附紅細(xì)胞體SD大鼠感染模型的方法，并探討人附紅細(xì)胞體病溶血發(fā)生的機(jī)制。
　　方法：模型組大鼠每只連續(xù)三天、腹腔注射100μ L人附紅細(xì)胞體分離純化液，對(duì)照組連續(xù)三天腹腔注射等量生理鹽水。經(jīng)顯微鏡鏡檢鑒定模型的建立。分別在感染第0d、3d、5d、7d、9d、11d經(jīng)內(nèi)眥靜脈采血，用血球計(jì)數(shù)儀檢測(cè)紅細(xì)胞數(shù)、血紅蛋白含量、白細(xì)胞數(shù)等指標(biāo)，定磷法檢測(cè)紅細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶活性的變化；流式細(xì)胞儀檢測(cè)紅細(xì)胞膜表面CD5

2、9活性的變化；雙抗夾心法檢測(cè)血漿中C3、C5B9等因子活性。用重復(fù)測(cè)量方差分析方法分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。
　　結(jié)果：⑴建立了人附紅細(xì)胞體SD大鼠感染模型,其中模型組大鼠0d、3d、5d、7d、9d、11d的感染率如下（0±0，17.26±1.33，37.02±1.48，67.37±2.52，62.78±2.34，61.32±1.69）；⑵模型組大鼠在感染各時(shí)間點(diǎn)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白含量均呈下降趨勢(shì)。白細(xì)胞呈上升趨勢(shì)，

3、第5d有所降低，第7d天繼續(xù)降低，第9d開始又緩慢上升，但均高于對(duì)照組。模型組與對(duì)照組及自身第0 d相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；⑶模型組大鼠在各時(shí)間點(diǎn)紅細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶活性、紅細(xì)胞膜表面CD59活性均呈下降趨勢(shì)，血漿中C3、C5B9活性呈上升趨勢(shì)，模型組與對(duì)照組及自身第0d相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。
　　結(jié)論：①人附紅細(xì)胞體可以感染SD大鼠，成功的建立人附紅細(xì)胞體大鼠感染模型。②SD大鼠感染人

4、附紅細(xì)胞體后紅細(xì)胞計(jì)數(shù)減少、血紅蛋白含量降低，表明感染人附紅細(xì)胞體可引起溶血性貧血，臨床上若能排除其它原因引起的溶血性貧血，可以為附紅細(xì)胞體病的診斷提供參考。③人附紅細(xì)胞體感染后紅細(xì)胞表面Na+-K+-ATP酶活性降低導(dǎo)致紅細(xì)胞內(nèi)外離子平衡狀態(tài)失衡，紅細(xì)胞可塑性和變形性降低從而導(dǎo)致其溶解破裂,是附紅細(xì)胞體病溶血性貧血的重要機(jī)制之一。④人附紅細(xì)胞體感染后紅細(xì)胞表面CD59活性降低，血漿中從C3、C5B9活性增加。補(bǔ)體系統(tǒng)活性增強(qiáng)，通過一系