共刺激分子B7-1聯(lián)合蘇拉明治療Lewis肺癌的實驗研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的 肺癌發(fā)病率在多數(shù)國家明顯上升而且仍在不斷增高,然而肺癌的治療效果尚不令人滿意,腫瘤的免疫治療和抗腫瘤血管治療正日益受到人們的重視和關(guān)注.腫瘤細胞缺乏共刺激分子的表達,可造成抗原遞呈失敗,誘發(fā)機體免疫能力低下.向腫瘤細胞內(nèi)導(dǎo)入共刺激分子基因可以增強腫瘤的免疫原性,使其被機體免疫系統(tǒng)識別,產(chǎn)生特異性的抗腫瘤免疫.眾多的共刺激分子中B7/CD28的作用最重要.但較大的腫瘤具有免疫逃逸(immune resistance)作用,影響療效.

2、惡性腫瘤的無限制生長和轉(zhuǎn)移依賴于血管的生長,血管生成抑制劑雖可將腫瘤體積縮小至無血管大小(<2mm3),卻無法完全清除不依賴血管的微小腫瘤.共刺激分子B7.1與抗血管生成藥物的聯(lián)合治療能抑制腫瘤細胞生長,防止逃逸突變的形成,同時腫瘤體裂解,產(chǎn)生腫瘤碎片,有利于抗原呈遞細胞發(fā)揮作用,產(chǎn)生長久有效的抗腫瘤作用.研究共刺激分子B7.1聯(lián)合抗血管生成在抗肺癌免疫治療中的效果和特異性抗腫瘤免疫增強作用,將為抗肺癌和其他腫瘤免疫治療的臨床和研究提供

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