SP在失神經下頜骨骨折愈合中的調控及其機制研究.pdf

1、口腔頜面部是人體的暴露部位，且難于防護，不論是平時還是戰(zhàn)時，其損傷發(fā)生率較高。由于頜面部感覺神經豐富，三叉神經大部分穿行于頜骨內，頜面部骨折常常伴發(fā)神經的損傷，而在臨床治療過程中又常常忽略對神經損傷的處理或預防神經進一步損傷的發(fā)生。Schultze-Mosgau等對34名下頜骨骨折患者進行調查，發(fā)現(xiàn)下牙槽神經損傷術前為46％，術后為76.9％，持久感覺功能障礙發(fā)生率為7.7％[1]。Lizuka等對214名患者270處以堅強內固定治療下

2、頜骨骨折進行平均15.2月隨訪，結果顯示58.1％的患者術后有IAN功能障礙[2]。早在150年前，就有人通過解剖發(fā)現(xiàn)骨膜、骨組織、骨髓等骨代謝活躍區(qū)存在神經纖維，免疫組化染色發(fā)現(xiàn)這些神經纖維含有包括P物質在內的多種神經肽；進一步研究發(fā)現(xiàn)成骨細胞和破骨細胞上存在SP受體[3]，SP能刺激成骨細胞和破骨細胞活性[4-5]。臨床實踐發(fā)現(xiàn)：截癱和顱腦損傷患者伴隨四肢骨折骨痂往往過度生長；Hukkanan等切斷大鼠的坐骨神經后發(fā)現(xiàn)神經損傷組的骨

3、痂量較單純骨折組多，骨痂內神經分布少，生物力學強度差[6]。隨后越來越多的證據表明：感覺神經參與的骨折修復和改建，神經損傷影響著骨折愈合的進程和質量，并且可能是通過其分泌的神經肽介導實現(xiàn)的，其具體機制仍在探索之中。本實驗將建立失下牙槽神經的下頜骨骨折動物模型，研究失下牙槽神經支配對下頜骨骨折愈合的影響及其可能的調控機制；建立破骨細胞培養(yǎng)系，通過檢測SP誘導下PDGF-β在破骨細胞內的表達分析二者交互作用可能機制。這些研究對于闡明感覺神經

4、對骨折愈合調控及其機制具有重要意義，也為我們臨床治療從改善神經功能入手促進頜面部骨折愈合提供理論依據。 目的：探討下牙槽神經對下頜骨骨折愈合的影響及其可能機制。 方法：選用中國大白兔32只，分為實驗組(去下牙槽神經下頜骨骨折)和對照組(單純下頜骨骨折)，分別在術后第7、14、21、28天處死動物，HE染色觀察骨痂愈合方式，用免疫組化方法結合計算機圖像分析儀檢測SP在新生骨痂中的表達。用機械分離法分離培養(yǎng)破骨細胞，分別為A

5、、B、C、D四組：A組為空白對照組，含M-199培養(yǎng)液，實驗組分為B、C、D三組，B組為SP濃度為10-10M的M-199培養(yǎng)液，C組為為SP濃度為10-8M的M-199培養(yǎng)液，D組為SP濃度為10-6M的M-199培養(yǎng)液。在培養(yǎng)后第1、3、5天用免疫組化方法結合計算機圖像分析儀測定PDGF-β在破骨細胞內的表達。 結果：1.失神經骨折組骨痂在各個時期較同期對照組編織骨成熟度較低、骨性骨痂在新生骨痂中比例明顯偏低，纖維組織增生明

6、顯，尤其是骨折愈合晚期。2.失神經骨折組骨痂中SP含量早中期表達弱，晚期表達逐漸增強；對照組骨痂中SP在早期表達較強，到14天尤明顯，隨后呈逐漸下降趨勢，晚期SP表達復又增強；SP在骨痂中表達失神經組明顯低于同期對照組(p＜0.05)。3.PDGF-β在破骨細胞內表達與SP濃度存在明顯的劑量依賴關系(p＜0.01)，呈明顯正相關，無時間一效應關系。 結論：1.下牙槽神經參與下頜骨骨折愈合的調控，切斷下牙槽神經影響下頜骨骨折骨痂形