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文檔簡介
1、前言:隨著經濟水平的提高,肥胖已經成為威脅人體健康的重要因素之一,且在全世界范圍內呈流行趨勢。2002年中國居民營養(yǎng)與健康狀況調查顯示,我國成年人的超重和肥胖的患病率分別為22.8%和7.1%。肥胖不僅是一個獨立的疾病,而且是2型糖尿病、心血管疾病、高血壓和多種癌癥的危險因素。研究證實,大多數肥胖者和嚙齒類動物中存在明顯的瘦素抵抗,并有研究提示瘦素抵抗發(fā)生在受體及受體后轉導水平。細胞因子信號轉導抑制因子3(SOCS3)作為瘦素細胞信號轉
2、導通路JAK/STAT通路的主要負反饋調節(jié)因子可能參與了瘦素抵抗的產生。而瘦素與胰島素具有同一信號轉導通路,因此SOCS3也有可能參與了胰島素抵抗。本研究以營養(yǎng)性肥胖SD大鼠為實驗對象,檢測血糖、血清瘦素含量及肝臟SOCS3mRNA表達水平,探討脂肪切除對營養(yǎng)性肥胖大鼠的血糖、瘦素及SOCS3mRNA表達的影響。
目的:研究脂肪切除對營養(yǎng)性肥胖大鼠的血糖、脂聯(lián)素、瘦素及SOCS3mRNA表達的影響。
方法:以
3、高脂飲食制備成年雄性肥胖大鼠模型,隨機分為手術組與對照組,采用自身前后對照的動物實驗研究方法;對手術組大鼠實施附睪、腎周脂肪切除術,對照組大鼠實施陰性對照手術,對全部大鼠手術前后空腹血糖、血清脂聯(lián)素、瘦素及肝臟SOCS3mRNA表達進行測量并比較。
結果:手術組大鼠術后空腹血糖、術后1天血清瘦素及肝臟SOCS3mRNA表達量均較術前下降,血清脂聯(lián)素較術前升高,差別有統(tǒng)計學意義,術后2天、4天、8天、15天血清瘦素及肝臟SO
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