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文檔簡(jiǎn)介
1、背景:
急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病中的一種相對(duì)來說較為嚴(yán)重的臨床類型,該疾病可以直接導(dǎo)致急性循環(huán)功能障礙、心律失?;蚵孕墓δ芩ソ摺P呐K的炎癥性反應(yīng)以及心室重塑已經(jīng)被證實(shí)是導(dǎo)致AMI后心功能損傷的兩個(gè)重要因素。之前研究發(fā)現(xiàn),姜黃素(Curcumin,Cur)可以通過抑制炎癥反應(yīng),抑制AMI誘導(dǎo)的心室重塑等方面來起到一定的心臟保護(hù)作用。
目的:<
2、br> 本研究試圖來通過建立心梗模型,進(jìn)而研究姜黃素對(duì)血清中肌酸激酶同工酶(Creatinekinase-MB,CK-MB)、肌鈣蛋白(CardiactroponinⅠ,cTnⅠ)、白介素6(interleukin-6,IL-6)、C反應(yīng)蛋白(Creactiveprotein,CRP)含量、心臟膠原蛋白Ⅰ(Ⅰtypecollagen,ColⅠ)表達(dá)及心肌結(jié)構(gòu)的影響,并探討姜黃素是否能夠通過抑制炎癥因子釋放和ECM的過度合成,從而減輕A
3、MI誘導(dǎo)的心室重塑。
方法:
健康雄性Wista大鼠40只,體重200~240g。隨機(jī)分為4組(每組10只):正常對(duì)照組(A)、姜黃素處理組(B)、心肌梗死模型組(C)、姜黃素預(yù)處理心肌梗死模型組(D)。A組不予任何干預(yù)處理,正常飼養(yǎng)38天;B組單獨(dú)給予姜黃素(100mg/Kg/d)連續(xù)灌胃飼養(yǎng)38天;C組正常飼養(yǎng)10天后結(jié)扎大鼠冠脈前降支,繼續(xù)正常飼養(yǎng)28天;D組給予姜黃素(100mg/Kg/d)連續(xù)灌胃10天后結(jié)
4、扎大鼠的冠狀動(dòng)脈前降支,繼續(xù)給予姜黃素(100mg/Kg/d)連續(xù)灌胃28天。以上4組同時(shí)進(jìn)行,于結(jié)扎大鼠冠狀動(dòng)脈前降支1天后,ELISA法檢測(cè)各組血清CK-MB、cTnⅠ、IL-6和CRP的含量,于結(jié)扎大鼠冠狀動(dòng)脈前降支28天后處死大鼠,用western-blot方法檢測(cè)ColⅠ的表達(dá),運(yùn)用HE染色的方法,在光鏡下觀察心肌組織的病理學(xué)變化。
結(jié)果:
結(jié)果顯示,與正常對(duì)照的A組比較,C組與D組的CK-MB、cTnⅠ高
5、于A組2倍以上,這說明心梗模型制作成功。C組與A組相比較,CK-MB、cTnⅠ、IL-6、CRP均顯著升高(P<0.05)且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;C組與D組的IL-6、CRP較A組與B組來說明顯升高,其中D組IL-6、CRP升高幅度小于C組(P<0.05)且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,A組與B組CK-MB、cTnⅠ、IL-6、CRP比較無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。用western-blot法來檢測(cè)梗死周邊區(qū)域的ColⅠ增生,結(jié)果發(fā)現(xiàn)C組梗死周邊區(qū)ColⅠ的
6、表達(dá)顯著增加(P<0.05)而D組蛋白表達(dá)量較C組低(P<0.05),A組與B組蛋白量表達(dá)無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。HE染色的結(jié)果顯示,對(duì)照組的心肌纖維排列較整齊、無心肌細(xì)胞壞死且細(xì)胞間隙正常。C組有心肌纖維排列紊亂、肌絲斷裂、心肌細(xì)胞出現(xiàn)核固縮、核碎裂、核溶解等現(xiàn)象,而且胞質(zhì)染色不均勻、組織結(jié)構(gòu)輪廓不清晰。D組病理變化相對(duì)C組來說輕,A組與B組之間的病理變化無顯著的差異。
結(jié)論:
1.在大鼠心肌梗死模型中,姜黃素能夠有效抑
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