慢性心理應(yīng)激大鼠血清與心肌組織IL-2,CRP的表達(dá)及意義.pdf

1、研究背景：日趨激烈的社會(huì)競(jìng)爭(zhēng)對(duì)職業(yè)人群提出了前所未有的挑戰(zhàn)，導(dǎo)致日益加劇的職業(yè)緊張，即職業(yè)應(yīng)激(occupational stress)。長(zhǎng)期在應(yīng)激狀態(tài)下生活可導(dǎo)致機(jī)體抗病能力下降，從而產(chǎn)生多種疾病。近年來(lái)，越來(lái)越多的研究提示心理應(yīng)激對(duì)促冠狀動(dòng)脈痙攣(coronary artery spasm, CAS)有關(guān)，而CAS引起心肌缺血．甚至心肌壞死，在臨床上可發(fā)生心絞痛、心肌梗死、猝死等嚴(yán)重后果。心理應(yīng)激引發(fā)心血管事件的機(jī)制一般認(rèn)為是因?yàn)樵?/p>

2、心理應(yīng)激狀態(tài)下，下丘腦一垂體一腎上腺(HPA)系統(tǒng)被激活，釋放兒茶酚胺過(guò)多，促進(jìn)交感神經(jīng)張力亢進(jìn)，引起心肌纖維自律性異常增加，高濃度的兒茶酚胺還可通過(guò)鈣內(nèi)流增加后除極，以及誘發(fā)冠脈痙攣，阻力血管的緊張度增高，加重心肌缺血，引起快速性心律失常，血壓升高等。因此了解心理應(yīng)激對(duì)冠心病發(fā)病的影響具有重要的臨床意義。提示我們?cè)谂R床對(duì)冠心病的治療時(shí)不僅要重視藥物療法，還要重視心理療法。
　　目的：本研究通過(guò)制作慢性心理應(yīng)激大鼠模型來(lái)模擬人類情

3、感行為改變,從而觀察慢性心理應(yīng)激狀態(tài)下大鼠血清及心肌組織白細(xì)胞介素2、C反應(yīng)蛋白的變化及其相關(guān)性研究，以探討慢性心理應(yīng)激在冠心病形成和發(fā)展中的可能機(jī)制。為臨床對(duì)冠心病的治療提供依據(jù)。
　　方法：選用健康雄性SD大鼠40只,隨機(jī)分為2組:對(duì)照組（10只）:不給予任何刺激。實(shí)驗(yàn)組（30只）：采用 Katz等慢性輕度不可預(yù)見(jiàn)性應(yīng)激抑郁(chronic unpredictable mild stress, CUMS)模型并略加改動(dòng),實(shí)驗(yàn)組

4、動(dòng)物接受6周的隨機(jī)刺激。采用曠場(chǎng)試驗(yàn)對(duì)大鼠進(jìn)行行為測(cè)定。采用酶聯(lián)免疫吸附方法（ELLSA）,測(cè)定每只大鼠血清白細(xì)胞介素2(IL-2)、 C反應(yīng)蛋白(CRP)的含量，并采用免疫組化方法測(cè)定每只大鼠心肌組織白細(xì)胞介素2（IL-2）、C反應(yīng)蛋白(CRP)的含量,同時(shí)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)組血清和心肌組織炎性因子表達(dá)的相關(guān)性研究。
　　結(jié)果：慢性應(yīng)激后大鼠與對(duì)照組相比較大鼠曠場(chǎng)活動(dòng)性降低（p<0.05），慢性應(yīng)激后大鼠與對(duì)照組相比較血清IL-2、CRP

5、顯著增高（p<0.05），慢性應(yīng)激后大鼠與對(duì)照組相比較大鼠心肌組織IL-2、CRP表達(dá)顯著升高（p<0.05），同時(shí)慢性應(yīng)激后大鼠血清和心肌組織相應(yīng)的IL-2、CRP表達(dá)升高呈正相關(guān)(γ=0.557；0.628)（p<0.05）。
　　結(jié)論：慢性心理應(yīng)激大鼠模型能較好的模擬人類慢性社會(huì)心理應(yīng)激后的表現(xiàn),可信度高。慢性心理應(yīng)激可以升高大鼠血清和心肌組織IL-2、CRP表達(dá)水平，并且慢性應(yīng)激后大鼠血清和心肌組織IL-2、CRP表達(dá)水平