慢性心理應激大鼠血清與心肌組織IL-2,CRP的表達及意義.pdf

1、研究背景：日趨激烈的社會競爭對職業(yè)人群提出了前所未有的挑戰(zhàn)，導致日益加劇的職業(yè)緊張，即職業(yè)應激(occupational stress)。長期在應激狀態(tài)下生活可導致機體抗病能力下降，從而產生多種疾病。近年來，越來越多的研究提示心理應激對促冠狀動脈痙攣(coronary artery spasm, CAS)有關，而CAS引起心肌缺血．甚至心肌壞死，在臨床上可發(fā)生心絞痛、心肌梗死、猝死等嚴重后果。心理應激引發(fā)心血管事件的機制一般認為是因為在

2、心理應激狀態(tài)下，下丘腦一垂體一腎上腺(HPA)系統(tǒng)被激活，釋放兒茶酚胺過多，促進交感神經張力亢進，引起心肌纖維自律性異常增加，高濃度的兒茶酚胺還可通過鈣內流增加后除極，以及誘發(fā)冠脈痙攣，阻力血管的緊張度增高，加重心肌缺血，引起快速性心律失常，血壓升高等。因此了解心理應激對冠心病發(fā)病的影響具有重要的臨床意義。提示我們在臨床對冠心病的治療時不僅要重視藥物療法，還要重視心理療法。
　　目的：本研究通過制作慢性心理應激大鼠模型來模擬人類情

3、感行為改變,從而觀察慢性心理應激狀態(tài)下大鼠血清及心肌組織白細胞介素2、C反應蛋白的變化及其相關性研究，以探討慢性心理應激在冠心病形成和發(fā)展中的可能機制。為臨床對冠心病的治療提供依據(jù)。
　　方法：選用健康雄性SD大鼠40只,隨機分為2組:對照組（10只）:不給予任何刺激。實驗組（30只）：采用 Katz等慢性輕度不可預見性應激抑郁(chronic unpredictable mild stress, CUMS)模型并略加改動,實驗組

4、動物接受6周的隨機刺激。采用曠場試驗對大鼠進行行為測定。采用酶聯(lián)免疫吸附方法（ELLSA）,測定每只大鼠血清白細胞介素2(IL-2)、 C反應蛋白(CRP)的含量，并采用免疫組化方法測定每只大鼠心肌組織白細胞介素2（IL-2）、C反應蛋白(CRP)的含量,同時進行實驗組血清和心肌組織炎性因子表達的相關性研究。
　　結果：慢性應激后大鼠與對照組相比較大鼠曠場活動性降低（p<0.05），慢性應激后大鼠與對照組相比較血清IL-2、CRP

5、顯著增高（p<0.05），慢性應激后大鼠與對照組相比較大鼠心肌組織IL-2、CRP表達顯著升高（p<0.05），同時慢性應激后大鼠血清和心肌組織相應的IL-2、CRP表達升高呈正相關(γ=0.557；0.628)（p<0.05）。
　　結論：慢性心理應激大鼠模型能較好的模擬人類慢性社會心理應激后的表現(xiàn),可信度高。慢性心理應激可以升高大鼠血清和心肌組織IL-2、CRP表達水平，并且慢性應激后大鼠血清和心肌組織IL-2、CRP表達水平