慢性心理應(yīng)激對(duì)大鼠糖代謝的影響及地黃寡糖的改善作用.pdf

1、蘭州大學(xué)碩士學(xué)位論文慢性心理應(yīng)激對(duì)大鼠糖代謝的影響及地黃寡糖的改善作用姓名：馬海港申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專(zhuān)業(yè)：生物學(xué)、生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師：賈正平張汝學(xué)20080501蘭州大學(xué)碩士學(xué)位論文漸降低，慢性高血糖和糖耐量異常逐漸恢復(fù)。2在加入高脂飼料喂養(yǎng)后，高脂飼料在一定程度上加重了應(yīng)激引起的代謝紊亂。應(yīng)激加高脂組的糖耐量和胰島素耐量較應(yīng)激組和高脂組都更為嚴(yán)重，第5周口服糖耐量實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，應(yīng)激加高脂組30min血糖值(22348mmol

2、L1)與正常對(duì)照組(13035mmolL1)、單純應(yīng)激組(18145mmolL1)以及單純高脂喂養(yǎng)組(18432mmolL1)相比分別升高了71％(P001)、23％和21％(尸005)。腹腔注射STZ后對(duì)動(dòng)物損傷較大，與正常對(duì)照組(2494711／tIU皿f1)相比STZ組(811478／zlUmld)和STZ加應(yīng)激組(750_413肛itJml。1)的胰島素含量分別降低了675％(P0001)和70％(P0001)，由于胰島的破壞造

3、成了胰島素的絕對(duì)不足，從而造成了糖耐量的顯著異常，但胰島素耐量的結(jié)果表明該模型對(duì)外源性胰島素的敏感性并未降低。3藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)部分，ROS高、低劑量均可改善應(yīng)激性胰島素抵抗模型的胰島素抵抗和慢性高血糖，給藥4周口服糖耐量試驗(yàn)結(jié)果表明，30min血糖值ROS高劑量組(16631mmolL1)和低劑量組(17830mmolL01)與模型組相(22646mmolL1)比分別降低了165％(P005)和113％(P005)，給藥5周后，ROS高劑量

4、組(6505mmolL1)和低劑量組(6709mmolL1)的空腹血糖值與模型組(7307mmolL1)相比降低了1096％和966％。相關(guān)機(jī)制的研究表明，ROS能夠降低應(yīng)激造成的皮質(zhì)酮大量分泌，ROS高劑量組(117_020ngml。1)和低劑量組(124_031ngm14)的皮質(zhì)酮水平與模型組(160_027ngmrl)相比分別降低了269％(PO05)和215％(P005)；ROS可以降低過(guò)高的血漿FFA，ROS高劑量組(2731

5、5_8506mmolL1)較模型組(42141_10416mmolL1)降低了3519％(P001)；ROS高劑量組胰島素含量(2020267#iumld)較模型組(1720425_IulUml。1)升高了174％；ROS還可以改善胸腺和脾臟的萎縮。結(jié)論1長(zhǎng)期的慢性心理應(yīng)激可以激活HPA軸，并最終導(dǎo)致皮質(zhì)酮的大量釋放，由此產(chǎn)生了一系列的代謝異常，其中對(duì)糖代謝的影響更為顯著，主要包括血糖的輕微升高和胰島素抵抗。但是時(shí)間過(guò)長(zhǎng)動(dòng)物能夠?qū)?yīng)激產(chǎn)