超短波聯(lián)合復方樟柳堿治療前部缺血性視神經(jīng)病變及MAPK信號通路調(diào)控的研究.pdf

1、目的：
　　1.高頻電磁波輻射治療對人體可以促進局部血液循環(huán)和組織營養(yǎng)代謝的作用。根據(jù)高頻電磁波治療的作用機理，在臨床上觀察前部缺血性視神經(jīng)病變在高頻電磁波的作用下視覺功能的變化和眼部動脈血流動力學的改變，并與復方樟柳堿注射治療相比較，探討高頻電磁波輻射治療前部缺血性視神經(jīng)病變的臨床特點和規(guī)律，為前部缺血性視神經(jīng)病變的臨床治療提供新的治療方法和理論依據(jù)。
　　2.探討p44/42MAPK信號通路對成骨細胞系MC3T3-E1分

2、化的調(diào)控作用。
　　方法：
　　1.將42例（57眼）前部缺血性視神經(jīng)病變患者隨機分為治療組20例（27眼）、對照組22例（30眼）。對照組采用復方樟柳堿顳淺動脈旁皮下注射治療；治療組采用高頻電磁波輻射加復方樟柳堿注射聯(lián)合治療。觀察治療前后兩組患者視力、視野的變化，并采用彩色超聲多普勒儀檢測眼動脈、視網(wǎng)膜中央動脈和后睫狀短動脈收縮期峰值血流速度（PSV）、舒張末期血流速度（EDV）、單位時間平均最大血流速度（TAMX）、搏動

3、指數(shù)（PI）和阻力指數(shù)（RI）等血流動力學參數(shù)的變化。
　　2.應(yīng)用MEK1激酶的特異性抑制劑PD98059持續(xù)阻斷p44/42MAPK信號通路在成骨細胞系MC3T3-E1中的活化；通過組織化學染色試驗觀察成骨細胞堿性磷酸酶活性以及體外鈣質(zhì)沉積情況；半定量RT-PCR試驗檢測成骨細胞特異性基因mRNA的表達；熒光素酶分析試驗測定成骨細胞特異性轉(zhuǎn)錄因子CBFA1基因啟動子的活性。
　　結(jié)果：
　　1.使用復方樟柳堿注射治

4、療和使用高頻電磁波輻射加復方樟柳堿聯(lián)合治療2周后，兩組患者視力水平均較治療前提高（P<0.01），在統(tǒng)計學上有顯著性差異。與對照組相比，治療組視力水平提高更顯著（P<0.05）。視野檢查結(jié)果顯示：兩組患者在治療后視野缺損百分數(shù)均較治療前降低（P<0.05），有統(tǒng)計學意義。與對照組相比，治療組視野缺損百分數(shù)降低更顯著（P<0.01），在統(tǒng)計學上有顯著性差異。
　　彩色超聲多普勒檢測眼部動脈血流動力學結(jié)果顯示：單純復方樟柳堿注射治療和

5、高頻電磁波輻射聯(lián)合復方樟柳堿治療后視網(wǎng)膜中央動脈的血流動力學參數(shù)較治療前有改善（P<0.05），與對照組相比，治療組在PSV、EDV和TAMX方面改善更顯著（P<0.05），在參數(shù)RI和PI上，兩組無顯著性差異；對照組治療后眼動脈血流動力學參數(shù)中PSV和EDV較治療前升高（P<0.05），TAMX、RI和PI與治療前相比無顯著性差異；治療組眼動脈在治療后除搏動指數(shù)外，其余血流動力學參數(shù)均較治療前有顯著差異（P<0.05），兩組之間PSV

6、、EDV和TAMX檢測結(jié)果治療組顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義；對照組睫狀后短動脈的血流動力學參數(shù)在治療后PSV和TAMX有明顯增高，在統(tǒng)計學上差異顯著（P<0.01）；治療組睫狀后短動脈除阻力指數(shù)和搏動指數(shù)外其余參數(shù)均較治療前有明顯增高（P<0.01），且與對照組相比亦有顯著性差異（P<0.05）。
　　2.PD98059藥物不僅提高MC3T3-E1細胞的堿性磷酸酶活性，同時促進成骨細胞體外鈣沉積和成骨特異基因的表達。而且PD

7、98059藥物作用后成骨特異性轉(zhuǎn)錄因子CBFA1啟動子的活性也顯著提高。
　　結(jié)論：
　　1.高頻電磁波輻射聯(lián)合復方樟柳堿注射治療可顯著提高前部缺血性視神經(jīng)病變患者的視力，改善視野缺損范圍，其改善程度優(yōu)于單純復方樟柳堿注射治療。其作用機理是通過增加眼動脈、視網(wǎng)膜中央動脈和睫狀后短動脈收縮期峰值血流速度、舒張末期血流速度和平均最大血流速度，改善眼部供血環(huán)境，治療前部缺血性視神經(jīng)病變。
　　2.持續(xù)阻斷p44/42MAPK