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文檔簡介
1、目的:觀察游泳訓(xùn)練對胰島素抵抗大鼠PPAR-γ和IL-6表達(dá)的影響,初步探討游泳訓(xùn)練改善胰島素抵抗的作用機(jī)制。 方法:正常雄性大鼠(n=49)隨機(jī)分為:正常飲食對照組(n=9),高脂高糖喂養(yǎng)造模組(n=40)。喂養(yǎng)6周后,采血查空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS),并計(jì)算胰島素敏感指數(shù)(ISI)確定胰島素抵抗大鼠模型建立。將造模成功的34只大鼠再隨機(jī)分為4組:①模型組(n=9):繼續(xù)予高脂高糖飲食;②二甲雙胍組(n=8):
2、高脂高糖喂養(yǎng)加二甲雙胍(300mg·kg<'-1>·d<'-1>,);③運(yùn)動組(n=9):高脂高糖喂養(yǎng)加游泳訓(xùn)練。④聯(lián)合組(n=8):在運(yùn)動組基礎(chǔ)上加二甲雙胍(300mg·kg<'-1>·d<'-1>)。6周干預(yù)后,用ELISA法測大鼠血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平;免疫組織化學(xué)檢測脂肪和肝臟組織中PPAR-γ蛋白的表達(dá);RT-PCR測定脂肪和肝臟組織中過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPAR-γ)和IL-6mRNA的表達(dá)。
3、 結(jié)果:高脂高糖飼養(yǎng)6周后,造模組FBG、FINS均高于對照組,ISI低于對照組(P均<0.01)。6周干預(yù)后,與對照組比較,模型組體重、內(nèi)臟脂肪重量、內(nèi)臟脂肪細(xì)胞直徑、血脂、血清FBG、FINS、IL-6、脂肪和肝臟組織IL-6、PPAR-γ蛋白的表達(dá)及PPAR-γmRNA的表達(dá)均明顯增加(P均<0.05),而ISI則進(jìn)一步降低(p<0.05);與模型組比較,藥物組、運(yùn)動組、聯(lián)合組FBG、FINS、體重、內(nèi)臟脂肪重量、血脂、血清IL-
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