游泳訓練對胰島素抵抗小鼠PPAR-γ及糖代謝的影響.pdf

1、目的：以高脂飲食誘導小鼠胰島素抵抗為模型，觀察肝臟組織過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPAR-γ)、丙酮酸脫氫酶激酶4(PDK4)、丙酮酸脫氫酶(PDH)在胰島素抵抗發(fā)病中的作用，探討游泳運動改善胰島素抵抗的機制。
　　 方法：將31只8周齡健康雄性C57BL/6J小鼠隨機分為三組：正常組(n=lO)、高脂組(n=10)和運動組(n=11)。正常組喂以基礎飼料，高脂組和運動組小鼠采用高脂脂料喂養(yǎng)。運動組進行為期12周的游泳訓練

2、。每周測小鼠體重。用快速血糖儀測空腹血糖(FBG)。干預12周后，用放射免疫法測空腹血胰島素(FINS)，并計算胰島素抵抗指數(shù)（IRI）；采用光鏡和電鏡觀察各組肝臟的形態(tài)學變化；RT-PCR法檢測肝組織PPAR-γ、PDK4、PDHmRNA表達水平。
　　 結果：①與正常組比較：高脂組體重顯著增加(P<0.05)，運動組無明顯差異。與高脂組比較：運動組體重顯著下降(P＜0.05)。②與正常組比較：高脂組和運動組FINS、FBG升

3、高(P<0.01)；高脂組IRI明顯升高(P<0．Ol)，運動組IRI與正常組無顯著差異(P>0.05)。與高脂組比較：運動組FINS、FBG明顯降低(P<0.05)；運動組IRI明顯降低(P<0．Ol)。③HE染色示：高脂組小鼠肝細胞呈彌漫性脂肪變性，胞質內充滿大量大小不等的圓形脂滴。脂滴繞于胞核周圍或胞質一側，將核擠向一邊，有的呈印戒形。運動組小鼠肝細胞胞質內偶見脂滴形成。進一步電鏡觀察示：高脂組肝細胞內可見大量脂滴沉積；運動組肝細

4、胞內有脂褐素樣物質殘留，偶見脂滴沉積。④與正常組相比：高脂組PPAR-γmRNA表達有下降趨勢，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；高脂組PDK4mRNA表達明顯增加(P<0.01）;PDHmRNA明顯下降(P<0.01)。與高脂組相比：運動組PPAR-γmRNA、PHDmRNA表達明顯增加(P<0.01);PDK4mRNA明顯下降（P<0.01)。
　　 結論：運動可以明顯改善胰島素抵抗，其機理可能與上調小鼠肝組織PPAR-γm