游泳訓(xùn)練對胰島素抵抗小鼠PPAR-γ及糖代謝的影響.pdf

1、目的：以高脂飲食誘導(dǎo)小鼠胰島素抵抗為模型，觀察肝臟組織過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPAR-γ)、丙酮酸脫氫酶激酶4(PDK4)、丙酮酸脫氫酶(PDH)在胰島素抵抗發(fā)病中的作用，探討游泳運(yùn)動改善胰島素抵抗的機(jī)制。
　　 方法：將31只8周齡健康雄性C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為三組：正常組(n=lO)、高脂組(n=10)和運(yùn)動組(n=11)。正常組喂以基礎(chǔ)飼料，高脂組和運(yùn)動組小鼠采用高脂脂料喂養(yǎng)。運(yùn)動組進(jìn)行為期12周的游泳訓(xùn)練

2、。每周測小鼠體重。用快速血糖儀測空腹血糖(FBG)。干預(yù)12周后，用放射免疫法測空腹血胰島素(FINS)，并計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)（IRI）；采用光鏡和電鏡觀察各組肝臟的形態(tài)學(xué)變化；RT-PCR法檢測肝組織PPAR-γ、PDK4、PDHmRNA表達(dá)水平。
　　 結(jié)果：①與正常組比較：高脂組體重顯著增加(P<0.05)，運(yùn)動組無明顯差異。與高脂組比較：運(yùn)動組體重顯著下降(P＜0.05)。②與正常組比較：高脂組和運(yùn)動組FINS、FBG升

3、高(P<0.01)；高脂組IRI明顯升高(P<0．Ol)，運(yùn)動組IRI與正常組無顯著差異(P>0.05)。與高脂組比較：運(yùn)動組FINS、FBG明顯降低(P<0.05)；運(yùn)動組IRI明顯降低(P<0．Ol)。③HE染色示：高脂組小鼠肝細(xì)胞呈彌漫性脂肪變性，胞質(zhì)內(nèi)充滿大量大小不等的圓形脂滴。脂滴繞于胞核周圍或胞質(zhì)一側(cè)，將核擠向一邊，有的呈印戒形。運(yùn)動組小鼠肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)偶見脂滴形成。進(jìn)一步電鏡觀察示：高脂組肝細(xì)胞內(nèi)可見大量脂滴沉積；運(yùn)動組肝細(xì)

4、胞內(nèi)有脂褐素樣物質(zhì)殘留，偶見脂滴沉積。④與正常組相比：高脂組PPAR-γmRNA表達(dá)有下降趨勢，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；高脂組PDK4mRNA表達(dá)明顯增加(P<0.01）;PDHmRNA明顯下降(P<0.01)。與高脂組相比：運(yùn)動組PPAR-γmRNA、PHDmRNA表達(dá)明顯增加(P<0.01);PDK4mRNA明顯下降（P<0.01)。
　　 結(jié)論：運(yùn)動可以明顯改善胰島素抵抗，其機(jī)理可能與上調(diào)小鼠肝組織PPAR-γm