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文檔簡介
1、各種生長逆境造成的植物體蛋白結構的破壞和錯誤折疊,嚴重影響著植物的生長發(fā)育。BiP蛋白因為能夠緩解由錯誤折疊蛋白的積累導致的內質網(wǎng)脅迫,在植物抵抗逆境過程中發(fā)揮著重要作用。同時,BiP作為分子伴侶參與到內質網(wǎng)脅迫所激發(fā)的未折疊蛋白響應(UPR)進程,多個研究認為其參與到了抵抗蛋白錯誤折疊的內質網(wǎng)保護機制中。
在本研究中,我們分析了三個辣椒BiP基因(CaBiP1,CaBiP2和CaBiP3)的表達模式以及氨基酸序列結構。結果顯
2、示了三個基因的氨基酸序列擁有BiP蛋白所必需的保守功能域,但是在保守基序motif和內含子外顯子分布方面,CaBiP3相對于CaBiP1和CaBiP2具有部分的差異。正常和脅迫條件下,CaBiP1和CaBiP2的表達模式說明它們屬于組成性基因;而CaBiP3主要在特定的脅迫條件下表達,屬于誘導型基因。
CaBiP1的過表達加強了轉基因擬南芥的抗非生物脅迫能力。非生物脅迫下轉基因植株相對更高的發(fā)芽率、根長、成活率、可溶性蛋白含量
3、以及失水率的降低,未折疊蛋白途徑被激活均證明了抗脅迫能力的增強。病毒誘導的基因沉默(VIGS)在轉錄水平上大大降低CaBiP1的表達,降低了辣椒抵抗逆境脅迫(熱脅迫、鹽脅迫和滲透脅迫)以及二硫蘇糖醇(DTT)引發(fā)的內質網(wǎng)脅迫的能力。這些結果由沉默植株葉片中增加的H2O2積累量、丙二醛(MDA)含量、相對電導率(REL)、失水率以及降低的可溶性蛋白含量得以證明。
我們的結果為CaBiP家族基因在不同調節(jié)機制中功能的進一步研究奠定
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