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文檔簡介
1、目的:觀察外傷性PVR大鼠和外傷后應用人工合成基質金屬蛋白酶抑制劑(GM6001)中大鼠視網(wǎng)膜組織MMP-1、MMP-3及TIMP-1在不同病程中的表達變化,初步探討MMP-1、MMP-3及TIMP-1在PVR形成的病理過程中可能發(fā)生的作用及其機制,評價GM6001預防和治療外傷性PVR的效果。 方法:將180只SD大鼠隨機分為正常對照組、外傷性PVR組和外傷后應用GM6001組。外傷性PVR組向玻璃體腔內(nèi)注射PRP制成外傷性P
2、VR大鼠動物模型;外傷后應用GM6001組在外傷后12小時向玻璃體腔內(nèi)注射GM6001。應用免疫組化法分別于1天、3天、7天、14天、21天、28天對各組大鼠視網(wǎng)膜組織MMP-1、MMP-3及TIMP-1的表達進行定性、定位、半定量檢測。 結果: 1、免疫組化檢驗結果:MMP-1、MMP-3、TIMP-1主要表達于視網(wǎng)膜組織的視錐視桿層、視網(wǎng)膜外網(wǎng)狀層、視網(wǎng)膜內(nèi)網(wǎng)狀層、神經(jīng)纖維層。 2、MMP-3在正常對照組、外
3、傷后應用GM6001組的各個亞組微弱表達。MMP-3在外傷性PVR組1天、3天、7天顯著表達,與正常對照組和外傷后應用GM6001組的比較差異有顯著性(P<0.01),隨著病程的延長,MMP-3的表達呈進行性減弱; 3、MMP-1在正常對照組、外傷后應用GM6001各個亞組微弱表達。MMP-1在外傷性PVR組3天開始表達, 7天達到高峰,14天仍顯著表達,與正常對照組和外傷后應用GM6001組的比較差異有顯著性(P<0.05),
4、隨著病程的延長,MMP-1呈進行性減弱。 4、TIMP-1在外傷性PVR組與外傷后應用GM6001組的各個亞組均有明顯表達,與正常對照組的比較差異均有顯著性(P<0.01)。 5、MMP-3/TIMP-1的比率在外傷性PVR組1天、3天、7天增高,與正常對照組和外傷后應用GM6001組的比較差異有顯著性(P<0.05)。MMP-1/TIMP-1的比率在外傷性PVR組3天,7天、14天增高,與正常對照組和外傷后應用GM60
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