基質金屬蛋白酶及其抑制劑對外傷性PVR的影響研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩28頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的:觀察外傷性PVR大鼠和外傷后應用人工合成基質金屬蛋白酶抑制劑(GM6001)中大鼠視網(wǎng)膜組織MMP-1、MMP-3及TIMP-1在不同病程中的表達變化,初步探討MMP-1、MMP-3及TIMP-1在PVR形成的病理過程中可能發(fā)生的作用及其機制,評價GM6001預防和治療外傷性PVR的效果。 方法:將180只SD大鼠隨機分為正常對照組、外傷性PVR組和外傷后應用GM6001組。外傷性PVR組向玻璃體腔內(nèi)注射PRP制成外傷性P

2、VR大鼠動物模型;外傷后應用GM6001組在外傷后12小時向玻璃體腔內(nèi)注射GM6001。應用免疫組化法分別于1天、3天、7天、14天、21天、28天對各組大鼠視網(wǎng)膜組織MMP-1、MMP-3及TIMP-1的表達進行定性、定位、半定量檢測。 結果: 1、免疫組化檢驗結果:MMP-1、MMP-3、TIMP-1主要表達于視網(wǎng)膜組織的視錐視桿層、視網(wǎng)膜外網(wǎng)狀層、視網(wǎng)膜內(nèi)網(wǎng)狀層、神經(jīng)纖維層。 2、MMP-3在正常對照組、外

3、傷后應用GM6001組的各個亞組微弱表達。MMP-3在外傷性PVR組1天、3天、7天顯著表達,與正常對照組和外傷后應用GM6001組的比較差異有顯著性(P<0.01),隨著病程的延長,MMP-3的表達呈進行性減弱; 3、MMP-1在正常對照組、外傷后應用GM6001各個亞組微弱表達。MMP-1在外傷性PVR組3天開始表達, 7天達到高峰,14天仍顯著表達,與正常對照組和外傷后應用GM6001組的比較差異有顯著性(P<0.05),

4、隨著病程的延長,MMP-1呈進行性減弱。 4、TIMP-1在外傷性PVR組與外傷后應用GM6001組的各個亞組均有明顯表達,與正常對照組的比較差異均有顯著性(P<0.01)。 5、MMP-3/TIMP-1的比率在外傷性PVR組1天、3天、7天增高,與正常對照組和外傷后應用GM6001組的比較差異有顯著性(P<0.05)。MMP-1/TIMP-1的比率在外傷性PVR組3天,7天、14天增高,與正常對照組和外傷后應用GM60

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論