OSAS及OSAS合并高血壓大鼠海馬神經元凋亡機制探討.pdf

1、目的：通過建立大鼠阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征及合并高血壓模型，探討海馬神經元凋亡機制，為今后腦卒中的一級預防或臨床治療提供理論依據。
　　方法：成年雄性SHR（自發(fā)性高血壓）大鼠10只，雄性SD大鼠20只，按每組10只將其分為3個組：正常組、OSAS組、OSAS合并高血壓組；腹腔麻醉后于咽腭弓及舌根多處注射透明質酸鈉凝膠至大鼠出現(xiàn)呼吸暫停；模型建立后喂養(yǎng)2至4周后，以多參數神經監(jiān)護儀檢測大鼠腦電圖、血樣飽和度及口鼻氣流情況，判定OS

2、AS模型建立是否成功；用尾動脈測壓法動態(tài)監(jiān)測大鼠血壓；喂養(yǎng)14周以上提取腦組織海馬區(qū)，分別用蛋白免疫印跡方法（WB）檢測海馬Caspase-3的表達；免疫組化法檢測海馬Bcl-2的表達。
　　結果：1.WB條帶相對光密度值分別為：正常組（0.19±0.09），OSAS模型組（0.73±0.06），OSAS合并高血壓模型組（0.77±0.07），正常組大鼠海馬Caspase-3未見明顯表達，而在OSAS及OSAS合并高血壓模型組，大

3、鼠海馬區(qū)Caspase-3蛋白表達增高，P＜0.05，具有統(tǒng)計學意義；2.各組Bcl-2蛋白陽性細胞個數分別為：正常組（104.34±12.34），OSAS模型組（155.38±28.36），OSAS合并高血壓模型組（178.65±26.68），在模型組大鼠海馬區(qū)Bcl-2的表達陽性率是明顯增加的，用統(tǒng)計學t檢驗分析，P＜0.05，具有統(tǒng)計學意義。
　　結論：1.OSAS大鼠海馬區(qū)Caspase-3蛋白表達增高2.OSAS大鼠海馬