腦靈湯對阿爾茨海默病大鼠TGFβ1及TNFα的影響.pdf

1、背景和目的：阿爾茨海默病(Alzheimer’s Disease，AD)是一種發(fā)生在老年期的以記憶缺失和癡呆為臨床特點(diǎn)的大腦退行性疾病，其病因迄今不明。發(fā)病率隨年齡而增加，65歲以上患病率為5﹪，85歲以上可達(dá)20﹪。病理特征為腦細(xì)胞外以β淀粉樣蛋白即(Aβ)為中心的老年斑(SP)沉積、神經(jīng)元內(nèi)神經(jīng)原纖維纏結(jié)(NFTs)形成神經(jīng)元缺失及腦內(nèi)由神經(jīng)細(xì)胞凋亡引起的區(qū)域性神經(jīng)細(xì)胞死亡等。祖國醫(yī)學(xué)中有許多中藥對其治療有很好的作用。本文探討腦靈湯

2、對阿爾茨海默病(AD)模型大鼠學(xué)習(xí)記憶、病理形態(tài)及其對TGF β1(轉(zhuǎn)化生長因子-β1)及TNF(腫瘤壞死因子-α)的影響，為進(jìn)一步闡明AD的發(fā)生機(jī)制和尋找治療AD的有效藥物提供理論基礎(chǔ)。 方法：選用純系SD大鼠40只隨機(jī)分為腦靈湯組(以下簡稱中藥組)、腦復(fù)康組(以下簡稱西藥組)、模型組、假手術(shù)組和正常組，建立實(shí)驗(yàn)動物模型。術(shù)前喂養(yǎng)一周，共治療28天，28后采用Y-迷宮和Morris水迷宮行為學(xué)檢測；行剛果紅染色檢測A αβ的沉

3、積；行HE染色觀察海馬CA3區(qū)神經(jīng)元形態(tài)；Nissl染色檢測神經(jīng)元的凋亡；用免疫組化法檢測TGF β1及TNF α表達(dá)水平的變化。 結(jié)果： 1．Y-迷宮實(shí)驗(yàn)：模型組大鼠學(xué)會躲避電刺激所需的次數(shù)均明顯多于中藥組(p<0.05)和西藥組(p<0.05)，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Morris水迷宮：隱匿平臺搜索實(shí)驗(yàn)中，模型組與正常組比較，逃避潛伏期明顯延長(p<0.05)；探索實(shí)驗(yàn)中，正常組和假手術(shù)組動物的平均穿越次數(shù)最多，中藥組和西藥組動物

4、穿越次數(shù)又多于模型組，比較有顯著差異(p<0.05)。 2．三種染色： HE染色：AD模型組大鼠海馬CA3區(qū)神經(jīng)元數(shù)目減少，細(xì)胞排列不整齊。中藥組和西藥組較模型組大鼠海馬CA3區(qū)神經(jīng)元數(shù)目增多，細(xì)胞排列整齊。且中藥組優(yōu)于西藥組； Nissl染色：模型組大鼠海馬錐體細(xì)胞胞漿內(nèi)尼氏體減少或缺如，核固縮深染；剛果紅染色模型大鼠海馬部位有Aβ蛋白的沉積，中藥組和西藥組明顯減少。 3．各組大鼠海馬區(qū)域抗炎性細(xì)胞因子TGFβ 1陽性細(xì)胞數(shù)比

5、較，模型組最少，中藥組和西藥組高于正常組和假手術(shù)組(p<0.05)，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且模型組的累積光密度值低于中藥組和西藥組(p<0.05)；而在炎性因子TNF α表達(dá)中，模型組的表達(dá)最多，其累積光密度比中藥組(p<0.05)、西藥組(p<0.05)表達(dá)亦多一些。 結(jié)論： 1．本實(shí)驗(yàn)采用向大鼠海馬內(nèi)注射A β1-42建立的AD模型重復(fù)性好，穩(wěn)定可靠。 2．模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力明顯下降，腦靈湯能提高AD大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力。