版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、目的:阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一種漸進(jìn)性、進(jìn)行性、退行性病變,主要表現(xiàn)為認(rèn)知功能障礙、日常生活能力下降和精神行為癥狀.其主要病理特征主要是老年斑(senilep laque,SP)、神經(jīng)原纖維纏結(jié)(neurofibrillaryt angles,NFT)及選擇性神經(jīng)元及突觸丟失。目前AD患病率隨年齡增長(zhǎng)而增加:即年齡每增5歲,患病率幾乎增加1倍?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)本病的防治研究至今尚未取得突破
2、性進(jìn)展。目前國(guó)內(nèi)外報(bào)道2型糖尿病患者認(rèn)知功能異?;駻D的發(fā)病率較正常人群高,但涉及的具體原因不明。而胰島素樣生長(zhǎng)因子-Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)在AD的發(fā)病機(jī)制研究中日益受到重視。中醫(yī)藥的、多途徑、多靶點(diǎn)優(yōu)勢(shì)對(duì)AD的防治提供了廣闊的前景。本文探討腦靈湯對(duì)阿爾茨海默病(AD)模型大鼠行為學(xué)、海馬組織形態(tài)學(xué)及海馬CA3區(qū)胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路相關(guān)蛋白IGF-1及受體表達(dá)的影響,揭發(fā)AD的部分發(fā)病機(jī)
3、理和腦靈湯的作用機(jī)制,為指導(dǎo)臨床應(yīng)用和開發(fā)新藥提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
方法:選用純系SD大鼠(雄性)30只隨機(jī)分為5組,每組6只,分別為正常組、假手術(shù)組、模型組、中藥(腦靈湯)組,西藥(鹽酸多奈哌齊)組。喂養(yǎng)一周后,采用聚集態(tài)Aβ1-42、在大鼠雙側(cè)海馬注射建立AD模型,造模后喂養(yǎng)21天,采用Y—迷宮和Morris水迷宮檢測(cè)其行為能力。取大鼠腦組織作冰凍切片,行剛果紅染色檢測(cè)海馬內(nèi)是否有Aβ的沉積;HE染色觀察大鼠海馬組織形
4、態(tài)學(xué)改變;用免疫組化法觀察胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路相關(guān)蛋白IGF-1及其受體(IGF-1R)在大鼠海馬CA3區(qū)中的表達(dá)。
結(jié)果:⑴Y—迷宮實(shí)驗(yàn):模型組大鼠所需的電擊次數(shù)最多、西藥組(P<0.05)和中藥組(P<0.05)躲避電刺激所需的次數(shù)都明顯少于模型組、具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,且兩治療組者相比無顯著性差異。⑵Morris水迷宮實(shí)驗(yàn):隱匿平臺(tái)搜索實(shí)驗(yàn)中,模型組逃避潛伏期最長(zhǎng),與中藥組和西藥組比較有顯著性差異(P<0.05);探索實(shí)驗(yàn)中
5、,正常組和假手術(shù)組大鼠的平均穿越次數(shù)最多,西藥組和中藥組大鼠的穿越次數(shù)又多于模型組,比較有顯著性差異(P<0.05)。⑶剛果紅染色:模型組、中藥組和西藥組均有Aβ的沉積,但中藥組和西藥組較模型組明顯減少。正常組和假手術(shù)組未見Aβ的沉積。⑷HE染色:正常組和假手術(shù)組海馬CA3區(qū)錐體細(xì)胞排列整齊,無明顯神經(jīng)元丟失;模型組大鼠海馬CA3區(qū)神經(jīng)元數(shù)目明顯減少,錐體細(xì)胞排列稀疏、紊亂,錐體細(xì)胞數(shù)目明顯減少(P<0.05);中藥組和西藥組較模型組大
6、鼠海馬CA3區(qū)神經(jīng)元數(shù)目相對(duì)增多,細(xì)胞排列較整齊。⑸免疫組化:模型組大鼠海馬CA3區(qū)IGF-1陽性細(xì)胞數(shù)最少,及其受體IGF-1R陽性細(xì)胞數(shù)也最少,且中藥組和西藥組IGF-1及IGF-1R陽性細(xì)胞數(shù)均低于正常組和假手術(shù)組(P<0.05)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié)論:①本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明向大鼠雙側(cè)海馬內(nèi)注射Aβ1-42后模型大鼠出現(xiàn)了AD病理改變及學(xué)習(xí)記憶功能障礙,推測(cè)出復(fù)制AD病理模型成功。②AD模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力明顯下降,腦
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 腦靈湯對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠海馬CA3區(qū)域APP和iNOS表達(dá)的影響.pdf
- 腦靈湯對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠海馬CA3區(qū)域GFAP和IL-1β表達(dá)的影響.pdf
- 腦靈湯對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠海馬CA3區(qū)域Nogo-A和NgR表達(dá)變化的影響.pdf
- 腦靈湯對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠海馬CA3區(qū)域小膠質(zhì)細(xì)胞和IL-6表達(dá)的影響.pdf
- 腦靈湯對(duì)阿爾茨海默病大鼠TGFβ1及TNFα的影響.pdf
- 腦靈湯對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠海馬氧化損傷及細(xì)胞凋亡的影響.pdf
- 腦靈湯對(duì)Alzheimer病模型鼠海馬CA3區(qū)域NF-KB和IKB表達(dá)的影響.pdf
- 腦靈湯對(duì)阿爾茨海默病大鼠海馬BDNF及其受體TrkβmRNA個(gè)表達(dá)的影響.pdf
- 腦靈湯對(duì)阿爾茨海默病大鼠海馬NR2B與BDNF表達(dá)的影響.pdf
- 腦靈湯對(duì)Alzheimer病模型鼠海馬CA3區(qū)域α4-NachR和α7-NachR表達(dá)的影響.pdf
- IGF-1和IGF-1R在喉鱗癌中的表達(dá)及意義.pdf
- IGF-1及IGF-1R在SD大鼠前列腺組織的表達(dá).pdf
- 腦靈湯對(duì)阿爾茨海默病模型鼠腦內(nèi)炎性因子IL-1β、TNF-α mRNA表達(dá)的影響.pdf
- 艾灸預(yù)處理對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠海馬Cal區(qū)NGF和BDNF表達(dá)的影響.pdf
- 姜黃素對(duì)糖尿病腦病大鼠海馬igf-1表達(dá)及認(rèn)知功能影響
- IGF-1和IGF-1R在膀胱移行細(xì)胞癌中的表達(dá)及意義.pdf
- 電針風(fēng)府對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠海馬區(qū)BDNF、TrkB、CREB的影響.pdf
- 阿爾茨海默病大鼠海馬MAPK和NMDAR表達(dá)變化的研究.pdf
- 胃癌及區(qū)域淋巴結(jié)中PTEN、IGF-1、IGF-1R及VEGFR-1表達(dá)的研究.pdf
- IGF-1和IGF-1R在無功能性垂體腺瘤中的表達(dá)及意義.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論