腎臟去神經(jīng)對(duì)家兔動(dòng)脈粥樣硬化粘附分子的影響.pdf

1、背景：隨著人口老齡化的加速，動(dòng)脈粥樣硬化(Atherosclerosis, AS)在人群中的發(fā)病率越來(lái)越高，可導(dǎo)致冠心病、腦卒中及其他外周器官功能障礙等疾病。目前其發(fā)病機(jī)制中的炎癥學(xué)說(shuō)逐漸受到人們的重視，其中單核細(xì)胞趨化蛋白-1（monocyte chemotactic protein-1，MCP-1）、細(xì)胞間粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）、血管細(xì)胞間粘附分子-1（vas

2、cular intercellular adhesion molecules-1,VCAM-1）和血小板內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子-1（platelet endothelial cell adhesion molecule-1，PECAM-1）等粘附分子和動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān),促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程。有研究發(fā)現(xiàn)，交感神經(jīng)系統(tǒng)在調(diào)節(jié)腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosterone system, RA

3、AS）方面發(fā)揮著重要的作用，交感神經(jīng)過(guò)度激活，進(jìn)一步激活RAAS系統(tǒng)，使得腎素、血管緊張素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）大量生成。而AngⅡ在動(dòng)脈粥樣硬化的形成上扮演著重要的角色，可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。目前腎臟去神經(jīng)(renal denervation,RDN)在治療頑固性高血壓和改善心功能等方面取得了一些進(jìn)展，而對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化粘附分子的作用及機(jī)制尚不清楚。
　　目的：探討腎臟去神經(jīng)對(duì)家兔動(dòng)脈粥樣硬化粘附分子的影響。

4、
　　方法：28只雄性新西蘭白兔隨機(jī)平均分為正常對(duì)照組（control）、腎臟去神經(jīng)(RDN)+高脂組、假手術(shù)（sham）+高脂組、單純高脂飲食（high-fat-diet, HFD）組。檢測(cè)血漿中血脂、去甲腎上腺素（Norepinephrine,NE）和氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）濃度，免疫組化檢測(cè)AngⅡ、MCP-1和PECAM-1的表達(dá)；蛋白印跡（West

5、ern blot）檢測(cè)ICAM-1和VCAM-1的表達(dá)；RT-PCR檢測(cè)MCP-1、PECAM-1、ICAM-1和VCAM-1的mRNA的表達(dá)。
　　結(jié)果：術(shù)后RDN組NE水平低于sham組和HFD組（P<0.05），其血漿甘油三酯（Triglyceride,TG）濃度低于HFD組（P<0.05）；RDN組血漿ox-LDL濃度、主動(dòng)脈的AngⅡ和粘附分子表達(dá)較sham組和HFD組明顯降低（P<0.05），RDN組內(nèi)膜/中膜比值較H