雷公藤紅素后處理對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的影響.pdf

1、目的：評價(jià)雷公藤紅素后處理對大鼠局灶性腦缺血再灌注（I/R）損傷的影響及可能的機(jī)制。
　　方法：SD大鼠64只，雌雄各半，體重250~300g，采用隨機(jī)數(shù)字表法，將其分為4組（n=16）：假手術(shù)組(S組)、雷公藤紅素對照組(S+C組)、缺血再灌注組(I/R組)、雷公藤紅素后處理組（I/R+C組)。采用大腦中動(dòng)脈閉塞法（MCAO）建立大鼠局灶性腦I/R模型。S組于假手術(shù)后經(jīng)腹腔注射二甲基亞砜（DMSO）0.3ml/kg，S+C組于假

2、手術(shù)后經(jīng)腹腔注射雷公藤紅素3mg/kg，I/R組于再灌注5min時(shí)經(jīng)腹腔注射DMSO0.3ml/kg，I/R+C組于再灌注5min時(shí)經(jīng)腹腔注射雷公藤紅素3mg/kg。于再灌注前5min和再灌注24h時(shí)行神經(jīng)功能缺失評分；再灌注24h時(shí)處死大鼠，取腦組織，測定腦梗死體積，計(jì)算梗死體積百分比，觀察缺血側(cè)海馬CA1區(qū)病理結(jié)果，測定缺血側(cè)腦組織還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOX）活性、活性氧（ROS）含量、NOX1及NOX2mRNA表

3、達(dá)水平、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）含量、核因子-κB（NF-κB）p65及其抑制蛋白（IκB）α蛋白表達(dá)水平。
　　結(jié)果：與S組和S+C組比較，I/R組和I/R+C組神經(jīng)功能缺失評分、腦梗死體積及梗死體積百分比、NOX活性、ROS含量、TNF-α及IL-1β含量升高，NF-κBp65蛋白表達(dá)上調(diào)，IκBα蛋白表達(dá)下調(diào)，I/R組NOX1及NOX2mRNA表達(dá)上調(diào)(P<0.01)。與I/R組比較，I

4、/R+C組神經(jīng)功能缺失評分、腦梗死體積及梗死體積百分比、NOX活性、ROS含量、TNF-α及IL-1β含量降低，NF-κBp65蛋白表達(dá)、NOX1及NOX2mRNA表達(dá)下調(diào)，IκBα蛋白表達(dá)上調(diào)(P<0.01)。I/R+C組缺血側(cè)海馬CA1區(qū)病理學(xué)損傷與I/R組相比較輕。S組與S+C組上述各指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
　　結(jié)論：雷公藤紅素后處理可減輕大鼠局灶性腦I/R損傷，其作用機(jī)制可能與抑制NOX活化，下調(diào)NOX