ST-1抗大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷作用.pdf

1、目的：本研究擬證實雙萜類化合物ST一1預處理抗大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷作用，并通過對Bcl-2和NF-КB測定探討其可能的作用機制。 方法：健康成年大鼠隨機分成偽手術組、缺血再灌注組、ST-l預處理組(高、中、低劑量組)、尼莫地平陽性對照組，每組30只。依照Koizumi法制作大腦中動脈阻斷(M(2AO)的腦缺血再灌注模型，缺血2小時再灌注22小時；觀察再灌注術大鼠行為學變化、測定腦梗死體積、腦組織丙二醛(MDA)含量和超氧化

2、物歧化酶(SOD)的活性、觀察腦組織形態(tài)病理學變化；用免疫組化方法測定偽手術組、缺血再灌注組、ST-1預處理高劑量組的Bcl-2和NF-КB表達的變化。 結果：大鼠腦缺血再灌注后引起較大范圍的腦組織的梗死、明顯的神經行為學改變、生化指標的改變、病理學改變以及某些蛋白表達的變化。ST-110、20mg．kg<'-1>，iv和尼莫地平預處理可有效減輕腦缺血再灌注損傷：減小腦梗死范圍，改善神經行為學損傷，降低MDA含量、提高SOD活性