缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)體外循環(huán)中心肌細(xì)胞凋亡的影響及其膜蛋白分子機(jī)理研究.pdf

1、目的:研究體外循環(huán)(CPB)中缺血預(yù)處理(IPC)對(duì)心肌細(xì)胞凋亡的影響及其相關(guān)的膜蛋白分子機(jī)理.方法:建立貓CPB模型并隨機(jī)分成3組.單純體外循環(huán)組(CPB組,n=30):不阻斷升主動(dòng)脈(ACC),僅作CPB轉(zhuǎn)流;缺血再灌注組(IR組,n=30):于CPB開始45 min后ACC 60 min,開放主動(dòng)脈使心臟恢復(fù)再灌注90 min;缺血預(yù)適應(yīng)組(IPC組,n=30):于ACC前進(jìn)行IPC(ACC 5 min后開放10 min,并重復(fù)3

2、次),余同IR組.研究IPC對(duì)心肌病理學(xué)和心功能、膜蛋白結(jié)構(gòu)及功能、細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的影響及其與細(xì)胞凋亡的關(guān)系.結(jié)果:IPC①可減輕CPB中心肌病理損傷并有利于心功能的恢復(fù);②抑制氧自由基的大量產(chǎn)生和減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載,維持細(xì)胞膜蛋白結(jié)構(gòu)和功能的穩(wěn)定;③通過影響細(xì)胞內(nèi)第二信使Ca<'2+>含量和激活PKC并使之向細(xì)胞膜易位,干預(yù)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo);④上調(diào)Bcl-2和下調(diào)Bax基因表達(dá),減少心肌細(xì)胞凋亡的發(fā)生.結(jié)論:IPC通過穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜