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文檔簡介
1、目的:研究樹突狀細(xì)胞(DC)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺部的分布狀況以及樹突狀細(xì)胞的趨化因子受體CCR6、CCR7在大鼠外周血和支氣管肺泡灌洗液(BALF)中的含量,探討DC及其趨化因子在COPD發(fā)病中的作用,并觀測抗CCL20治療對這一過程的影響。
方法:選用26只健康Wistar大鼠,隨機(jī)分為正常對照組(6只)、COPD模型組(10只)、CCL20單抗組(10只),后兩組采用兩次氣道內(nèi)注入細(xì)菌內(nèi)毒素脂多糖(
2、LPS)和連續(xù)被動吸煙4周的方法建立COPD大鼠模型。造模第一天注LPS前予單抗組大鼠腹腔注射CCL20單抗(100μg/只)。第28d處死3組大鼠。取大鼠肺臟組織用石蠟包埋HE染色以觀察肺組織病理學(xué)改變,免疫組化技術(shù)(IHC)檢測肺部DC的分布及數(shù)量,酶聯(lián)免疫法(ELISA)檢測BALF及外周血中CCR6、CCR7的含量。
結(jié)果:COPD模型組及CCL20單抗組大鼠一般狀況較正常對照組大鼠差,體重顯著減輕(P<0.05)
3、,HE染色提示慢性阻塞性肺疾病的特征性病理改變。與正常對照組相比,COPD模型組大鼠肺組織中OX62+DC增多(P<0.01),在CCL20單抗組OX62+DC比COPD模型組減少(P<0.01)。CD83+DC在COPD模型組較對照組減少(P<0.01),CCL20單抗組CD83+DC與COPD組相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。三組大鼠外周血中CCR6、CCR7含量均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。BALF中CCR6含量在COPD模型
4、組明顯多于正常對照組(P<0.001),在CCL20單抗組低于COPD組(P<0.01)。BALF中CCR7的含量在COPD模型組中低于正常對照組(P<0.001),而CCL20單抗組與COPD模型組相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
結(jié)論:
1.樹突狀細(xì)胞及其趨化因子受體CCR6在COPD大鼠肺部明顯增多,以CCL20單抗阻斷CCL20/CCR6可以減輕這一影響。
2.成熟樹突狀細(xì)胞及趨
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